現在位置 : 腎病 > 人體內水與電解質的平衡 -- (急診醫學)
|
人體內水與電解質平衡
人體進行新陳代謝的過程實質上是一系列複雜的、相互關聯的生物物理和生物化學反應的過程，而且主要是在細胞內進行的。這些反應過程都離不開水。體內水的容量和分布以及溶解於水中的電解質濃度都由人體的調節功能加以控制，使細胞內和細胞外體液的容量、電解質濃度、滲透壓等能夠經常維持在一定的範圍內。這就是水與電解質的平衡。 這種平衡是細胞正常代謝所必需的條件，是維持人體生命、維持各臟器生理功能所必需的條件。但是這種平衡可能由於手術、創傷、感染等侵襲或錯誤的治療措施而遭到破壞；如果機體無能力進行調節或超過了機體可能代償的程度，便會發生水與電解質紊亂。當然，水與電解質紊亂不等於疾病本身，它是疾病引起的後果或同時伴有的現象。討論和處理水與電解質平衡紊亂問題，不能脫離原發疾病的診斷和治療。不過，當疾病發展到一定階段，水與電解質平衡紊亂甚至可以成為威脅生命的主要因素。對於每一個臨床醫生來說，正確理解水與電解質平衡的基本概念和生理原則，對提高醫療質量，特別是救治危重病人是十分重要的。 |
|
水與電解質的平衡
（一）體液的分布和化學成分 體液是人體的重要組成部分，總體液約佔體重的55～66%，在肥胖的人中所佔比重較小，因為脂肪組織含水分較少。應用重水是較理想的測定總體液的方法，應用溴化物或葡萄糖能測定細胞液容量。 體液分布在細胞內外，其總量的1/3為細胞外液（約佔體重的20%），2/3為細胞內液（約佔體重的30%～40%）。細胞外液又分兩部分，流動於血管與淋巴管中的血漿和淋巴液，占體重的4.5%～5%，組織間液約佔體重的15%。細胞外液還包含著一部分通透細胞的液體，即胃腸道分泌液、腦脊液，以及胸膜、腹膜、滑液囊等處的液體。這一部分的容量變化很大，主要取決於胃腸道液的變化，正常情況下，約佔體重的1%～3%。血容量由血細胞與血漿組成。在疾病情況時，應分別測量，才能得到可靠的結果。 正常體液的主要成分為水，並含兩大類溶質，一類是無機物：鈉、鉀、鈣、鎂、氯、HCO3、HPO4、SO4等電解質，以及CO2、O2等；另一類是有機物：蛋白質、脂肪、碳水化合物、激素、酶等以及多種代謝產物和廢物。正常情況下，細胞內、外的各種成分都是穩定的，經常保持著平衡狀態，從攝取的和從碳水化合物、脂肪、蛋白質等氧化而得到水分總量必須與從腎、肺、皮膚和胃腸道丟失的水分總量相等，各組織臟器的代謝過程方得以正常進行，機體的生命得以延續。 細胞內和細胞外的電解質成分和含量均有差別,但內、外的滲透壓是經常保持相等的，處於平衡狀態，主要靠電解質的活動和交換來維持。 細胞外主要的陽離子鈉（Na+）含量為142mmol/L,主要陰離子為Cl-和HCO-3；細胞內主要的陽離子為鉀（K+）含量為140mmol/L。細胞外液的Na+濃度比細胞內Na+濃度大10倍多，而細胞內液鉀濃度比細胞外液鉀濃度大20～30倍。這種內、外懸殊的差別是由細胞膜、酶、能量代謝等一系列過程來維持的，在嚴重創傷時，這些功能會發生重度紊亂。 （二）滲透壓概念 半透膜是滲透壓存在的基本條件之一。那種只能由溶劑分子通過而溶質分子不通過的隔膜叫做半透膜。當水和溶液被半透膜分隔時，可以發現水通過半透膜進入溶液。這種現象叫做滲透作用。當水和溶液用透析膜隔開時，由於溶液含有一定數目的溶質微粒，對水產生一定的吸引力，水即滲過透析膜而進入溶液，這種對水的吸引力就叫做滲透壓。 當不同的溶液被半透膜分隔時，由於各含有不同的溶質微粒數，水就從溶質微粒少的溶液通過半透膜進入到溶質微粒多的溶液內，直到半透膜兩側溶液的溶質微粒濃度相等為止。這種滲透作用對於調節不同體液間隙之間水的分布是很重要的。儘管細胞內、外液電解質組成不同，但這兩個體液間隙的總的電解質濃度大致上相等。這是因為將細胞內液與細胞外液分隔開的細胞膜也是一種半透膜，水能夠完全通過。當然，人體內細胞膜的這種半透膜性質是比較複雜的。 臨床上滲透壓的單位毫滲透分子量/升（簡稱毫滲量/升）（mOsm/L），1mOsm/L即每升溶液中含有1毫克分子量（mM）的溶質所產生的對水的吸引力。 細胞外液的滲透壓主要靠電解質含量來決定，因此可用下列公式來估算： 滲透壓(mOsm/L) = 2［Na(mmol/L)+K(mmol/L)］ + ( 尿素氮（mg/10ml）) / 2.8 + (葡萄糖（mg/10ml）) / 18 此外，由於化學反應是當量為基礎的，所以臨床上常用mEq為電解質單位，按法定計量制應改成mmol。 （三）水和電解質的平衡 按體重來稱，一般工作量的成人每日需水量為30～40ml/kg,50kg體重者每日需水量很少超過3000ml。按比例兒童的需水量要大得多，每日需水50～90ml/kg體重。 需水量與食物種類有關，每克食物氧化後產水量和代謝後排水量見表7-3。 表7-3氧化後每克食物產水量和代謝後排水量 每克食物 氧化後產水量（ml） 代謝後排水量（ml） 糖 類 0.6 --- 脂 肪 1.1 --- 蛋白質 0.3 20 水排出的途徑有四：①腎臟：每日排出約1000～2000ml尿，最少為500ml，否則會影響代謝廢物的清除，不能維持細胞外液成分的穩定性；②腸道：糞中水分每日～200ml；③皮膚分泌：在氣溫較低時每日有350～700ml未被覺察的汗分泌，高溫情況下，汗液的排出每日可高達數千毫升；④肺臟：正常人每日呼出250～350ml水分。 正常人消化道中每日分泌大量消化液，其中含水量約為血漿量的1～2倍，但幾乎全被吸收，很少部分在糞中排出。因此，如發生大量嘔吐或腹瀉，丟失水分之多是可想而知的。 雖然血漿和淋巴液占細胞外液僅總量的1/4。但由於血管和淋巴管分布面積很廣，由毛細血管組成的過濾面和吸收面極廣，幾乎是人體表面積3650倍，且血液和淋巴液流速很快，所以血管和淋巴管內、外水分交換迅速、頻繁，有利於氣體交換，養料供應和代謝產物的輸送。正常情況時，動脈端毛細血管內流體靜壓平均超過血漿蛋白滲透壓，動脈端水分流向細胞間質。靜脈端毛細血管內流體靜壓低於血漿蛋白滲透壓，水分又自間質透入靜脈端的毛細血管內，形成血漿（或淋巴液）與組織間液的交流。但任何影響血管內流體靜壓或血漿蛋白滲透壓的情況都可以破壞正常體液的交流，發生水腫等病理現象。 細胞內、外的水分交流主要取決於細胞內、外電解質含量及滲透壓的變化。 水電解質平衡的正常調節受抗利尿激素（ADH）和醛固酮的控制，前者調節細胞外液的滲透壓，後者調節細胞內、外液的電解質含量，兩者都受血容量的影響。失水時血容量下降，血漿滲透壓升高，通過刺激滲透壓受體，ADH的分泌增多，作用於遠端腎曲管及集合管，加強了水分的再吸收，尿量下降，減少水分丟失。醛固酮通過調節鈉鹽經遠端腎曲小管、腸粘膜等再吸收和鉀的排出來維持細胞外液電解質量的穩定。 （四）正常電解質含量、分布和需要量 體液中有四種重要的陽離子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+。這裡只討論Na+、K+和Mg2+。 (1)．Na+ 正常人體可交換鈉總量37～41mmol/kg，其中大部分在細胞外液和骨骼中。Na+是細胞外液中的主要陽離子，只有約10%存在於細胞內液中，它是調節體液滲透壓和容量的主要離子。 臨床上通常測定的是血清中的Na+含量，其正常值平均為142mmol/l(137～148mmol/l)。正常成人每日需鈉量一般為100～170mmol（6～10g），隨氣溫變化，勞動強度等而變化。鈉的調節機制現在還不十分清楚。鈉的吸收主要在胃腸道，少量在胃，大量在空腸吸收，可能通過Na+-K+激活的ATP酶系統來進行的。醛固酮或醋酸去羥皮質醇（DOCA）加強了這個運輸系統的作用。鈉從尿、汗、糞中排出，其中腎臟是主要的調節器官。 約2/3從腎小球濾出的鈉在近側腎小管回吸收，小球與小管之間緊密聯繫配合的機制尚不明了。有兩種假說，其一為滲透壓假說，當腎血流量不變，如腎小球過濾率增加，其後果為過濾部分加大，在腎小球輸出小動脈中血容量減少，於是輸出小動脈中蛋白質含量增高，小管周圍滲透壓升高，這樣近側小管對鹽和水的回吸也加大，始終保持著小球-小管平衡。另一假說認為在視丘下或間腦分泌一種利鈉激素，調節著近側小管對鈉的回吸。雖然已經有相當多的間接證據支持這後一種假說，但是，始終沒有分離出這種激素。 腎臟回收鈉的部位還有遠側不管和亨利襻。鈉回收的細調在遠側小管進行，受醛固酮的影響，而後者分泌受腎素-血管緊張素系統以及鉀平衡的控制。促使腎素分泌的原因是：腎灌注壓降低或遠側小管的鈉濃度改變。在亨利氏袢鈉的回吸可能是繼發於氯的主動回吸。 正常僅約1%小球過濾的鈉排出於尿。 鈉離子可以加強神經肌肉和心肌的興奮性，但由於它是細胞外液中的主要陽離子，所以它的主要功能是參與維持和調節滲透壓。 (2)．K+ 正常人體內可交換鉀的總量為34～45mmol/kg，是用同位素稀釋法測定的。其中極大部分（98%）存在於細胞內，為細胞內液的陽離子。正常人血漿鉀含量平均為5mmol/L(3.5～5.5mmol/L)。細胞內含鉀平均146mmol/L，大部可以自由滲透。 人體內鉀的來源主要為食物，每天究竟需要多少鉀還不肯定，一般為3～4g。 上胃腸道對鉀的吸收是相當完全的，在下消化道血漿中的鉀與腸腔中的鈉交換，通過這個方法，鈉可保存。因此腹瀉、長期服瀉藥或經常灌腸均可導致大量失鉀。正常情況下，鉀從尿和汗液中丟失。體內鉀主要由腎臟來調節。腎小球濾過的鉀有15%從尿中排出。如服大量鉀劑，尿中排出量可達腎小球濾過液的兩倍以上，說明腎小管有排鉀的能力。因此尿液中大部分鉀是由腎小管排出的，而不是從小球濾液中來的。 從腎小球濾過的鉀，有60～80%自近側腎小管回吸。到亨利襻，鉀的濃度增加，但在遠側腎小管的上段，其濃度降低至血漿濃度以下。再往下，鈉的濃度和絕對值又漸增，此時鉀的排出是由於鈉的回吸後造成的電解質梯度所致。雖然鉀的排出取決於鈉的回吸，但在遠側小管細胞中的交換，並不是一個離子對一個離子的交換，在遠側小管，腔內還有H+也在與Na+交換。 在腎臟調節鉀平衡方面，醛固酮起著重要作用，它作用於遠側腎小管，可能通過改變小管腔膜對鈉的通透性，於是增加腔內鉀與細胞內鈉交換。 鉀的生理功能有以下幾方面。 （1）參與糖、蛋白質和能量代謝：糖元合成時，需要鉀與之一同進入細胞，糖元分解時，鉀又從細胞內釋出。蛋白質合成時每克氮約需鉀3mmol，分解時，則釋出鉀。ATP形成時亦需要鉀。 （2）參與維持細胞內、外液的滲透壓和酸鹼平衡：鉀是細胞內的主要陽離子，所以能維持細胞內液的滲透壓。酸中毒時，由於腎臟排鉀量減少，以及鉀從細胞內向外移，所以血鉀往往同時升高，鹼中毒時，情況相反。 （3）維持神經肌肉的興奮性。 （4）維持心肌功能：心肌細胞膜的電位變化主要動力之一是由於鉀離子的細胞內、外轉移。 (3)．Mg2+ 正常成人體內鎂的總量約500～1000mmol,其中約50～60%存在於骨骼中，其餘儲存在骨骼肌、心肌、肝、腎、腦等組織細胞內。體內鎂離子總量僅1%在血漿中，正常平均為1mmol/L(0.7～1.2mmol/L)。穀類、蔬菜、乾果（如花生、栗子等）鎂含量均很豐富，牛奶、肉、魚、海產品內鎂的含量也不少。正常成人每天攝入鎂在5～12.5mmol之間，約70%的攝入量排於糞中，增加維生素D可增加鎂的吸收，而鈣的攝入增加，鎂吸收就減少。血清鎂含量主要由腎調節，約1/3的攝入量由尿排出，鈣負荷可增加鎂的排出量。甲狀旁腺加強腎小管對濾液中的鎂回吸，甚至可以全部回吸。低血清鎂可以增加甲狀旁腺素的釋出，減少尿的鎂排出，並升高血清鈣含量。但血清鎂含量並不能作為鎂缺乏的可靠指標，血清鎂降低時，鎂不一定確實丟失。同樣，鎂缺乏時，血清鎂可能正常。鎂的主要作用在於它是激活ATP酶和其他多種酶的金屬輔酶，尤其在糖元分解過程中，鎂起著很重要的作用。鎂缺乏可能與洋地黃抑制ATP酶起協同作用，其結果為加大細胞內鉀離子丟失，導致心肌對洋地黃敏感，加大對它的吸收，以致通常是非中毒劑量即可誘發洋地黃中毒。此外酶缺乏可以加強神經肌肉的興奮性，故急性低鎂症時，常見病人有抽搐。 |
體液是由電解質與水份所組成。-a
|
|
水和鈉的代謝異常
臨床上水和鈉的不平衡常同時發生，常見的為丟失水和鈉，它們的程度可以不等，因此脫水可以分為等滲、高滲和低滲三種類型。前面已提到，鈉離子（與相應的陰離子）是維持細胞外液中滲透壓的主要因素。水和鈉丟失的程度相適應時，細胞外液的滲透壓維持在正常範圍以內，稱為等滲性脫水。如鈉離子丟失較水少，鈉含量在150mmol/L以上，為高滲性脫水（滲透壓>320mmol/L）。如鈉離子丟失較水多，其含量在130mmol/L以下時，為低滲性脫水（滲透壓<270mmol/L）。如不考慮水和鈉丟失的情況，僅憑血清鈉含量是不能得出高滲和低滲脫水的結論的。因為由於鈉攝入量過多，水並未丟失，血清鈉含量也可以升高，反之也如此。所以必須全面來估計。上述分類在兒科病人的處理上尤為重要。 臨床上常見的水和鈉代謝紊亂有兩類，脫水和低鈉，但更常見的是混合性的紊亂，偶爾可遇到水過多和高鈉。 （一）脫水 一般講，脫水的主要原因不外攝入不足和丟失過多。單純脫水更常見是正常丟失而攝入不足，如 長期不能進食的病人。更多見為混合性丟失。丟失水分的原因很多，常見為大量出汗、高熱時代謝率增高、糖尿病酸中毒等。 發生脫水的初期，細胞外液和血容量首先減少，尿量變少，但鈉和氯仍相應地隨尿排出。脫水繼續加重後（超過36～48h，未糾正），腎小管可吸收鈉和氯離子的能力顯著加強，尿內鈉和氯的含量明顯降低，細胞外液的滲透壓上升。通過滲透壓受體，刺激ADH的分泌增加，腎小管再吸收水、Na+、K+均加強，發生少尿和無尿。血內氮質代謝廢物增多。脫水再加重時，由於細胞外液的滲透壓超過細胞內的，於是細胞內的水分逸出至細胞外液中，引起細胞內脫水。 (1)．症状 ①水丟失超過體重2%出現口渴；②水丟失超過體重6%出現劇烈口渴、尿少、軟弱無力、表情遲鈍，脫水嚴重時可以發生譫妄和精神失常；③水丟失超過體重15%出現昏迷、死亡。 (2)．診斷 ①病史和體征：體征重點表現在皮膚失去彈性，舌乾燥和眼球下陷；②尿少、比重高；③血鈉含量增高（>145mmol/L）；④血漿滲透壓升高；⑤血紅蛋白升高，血細胞計數增高。 (3)．治療 成人脫水時補充液體量不如小兒要求嚴格，需要較為精確的計算。當明確脫水而不是腎功能損害時，成人補液往往可參考尿量來進行，迅速補充5%或10%葡萄糖液500～1000ml。如尿量滿意，每日補液量可達3000～3500ml(糖與鹽的比例為2：1或3：2)。 也可參考公式來估計需液量(略) 代入公式求得需水的估計量，還要加上每日生理最低需要量1500ml，可分1～2日內補足，第1天補充1/2～2/3，根據情況決定，避免補給過速、過多的水，以致引起肺水腫。 （二）低鈉 主要原因為丟失鈉多於水，臨床上常見的病因為大量胃腸液丟失，腎小管再吸收鈉的功能損壞（慢性失鹽性腎炎），在限制鈉鹽的情況下，使用強利尿劑（如利尿酸鈉、速尿、汞撒利等），多次大量放腹水等。 血清鈉降低後，細胞外液的滲透壓降低，水分進入細胞內，引起細胞腫脹。同時有效血容量明顯降低，可以引起循環衰竭和急性腎功能衰竭，尿內鈉和氯的排出達到很低水平，甚至零。 (1)．症状 如低鈉不嚴重，病人常無自覺症状，如發展至：①缺NaCl0.5g/kg，就可以發生疲乏、眩暈、甚至昏厥等；②缺NaCl 0.5～0.75g/kg時發生厭食、噁心、嘔吐、視力模糊、脈搏細速、血壓降低；③缺NaCl0.75～1.25g/kg時發生神情淡漠、木僵、昏迷，並有休克表現，有時可以發生肌肉痙攣性疼痛、陣攣性腹痛。 (2)．診斷 ①病史有無失鈉情況；②周圍循環衰竭表現；③血鈉降低、尿素氮增高。 (3)．治療 輕度的低鈉，一般靜脈輸入5%葡萄糖氯化鈉液2000ml左右即可糾正。如已發生低血容量性（低鈉）休克，應著重補充足夠等滲鹽液和膠體溶液，不要單從升高血壓著手。測量中心靜脈壓來提示血容量概況，然後輸入血漿或其代用品500ml，繼以等滲鹽液500ml在1h內輸完。此時血清鈉測定已可得出結果。可按下述公式估算： 需補鈉（mmol）=［142-病人血鈉（mmol/L）］×體重（kg）×0.6 開始補入總量的一半，觀察效果，複查血電解質，再估算。 在稀釋性低鈉，不能多補水，可補充高滲（3%～5%）氯化鈉溶液。 鉀代謝紊亂
（一）低鉀 血鉀低於3.5mmol/L，稱為低血鉀症。發生低鉀的原因有三種：攝入不足、丟失過多和分布異常。腎小管功能損害後，常從尿內丟失大量鉀。長期應用口服氯噻嗪類速尿或利尿酸鈉等利尿劑亦是丟失鉀的常見原因。周期性麻痹病人，由於發作性的細胞外液中鉀轉移入細胞內而發生低血鉀症。 (1)．症状 低鉀對心臟和腎的影響最嚴重，低鉀時，心肌興奮性增高，可出現心律失常。腎臟的濃縮功能減退，尿酸化作用也受到影響。骨骼肌無力，肌腱反射遲鈍或消失，嚴重時可發生肌癱瘓，甚至影響呼吸肌，可致呼吸困難而死亡。 低鉀時心電圖有典型的表現，主要為ST-T的變化和出現明顯的U波，嚴重時出現異位搏動等心律失常。診斷上，在無條件測定血鉀時，心電圖往往可以提供可靠的憑據。 (2)．治療 補充氯化鉀，一般用3～5g氯化鉀（10%或15%溶液），加於5%葡萄糖1000～1500ml，靜脈點滴，每小時不超過1g氯化鉀。嚴重的病例每日須補充氯化鉀8～10g（100～130mmol）。低鉀多伴有鹼中毒，治療上應注意，如不嚴重，一般無須補充0.1N鹽酸液。 （二）高鉀 臨床上發生高血鉀的常見病主要為腎功能衰竭。 (1)．臨床表現 心電圖的表現常常是很典型的高而尖聳的T波，繼而出現心律正常。P波消失，QRS加寬等。 (2)．治療 往往不滿意，可採取下列措施。 （1）葡萄糖和胰島素：目的為使鉀離子從細胞外移入細胞內。每4g葡萄糖加1u正規胰島素，每3～4h靜脈點滴葡萄糖25～50g,胰島素8～16u。 （2）透析：腹膜透析是較為方便的一種方法。血透析效果好，但需要較複雜的設備和技術條件。 鎂代謝紊亂
以低鎂血症較常見，鎂過多少見。 低鎂血症發生的原因為攝入不足，吸收不良和丟失過多。長期禁食、長期輸入無鎂液體的病人，可因攝入不足發病。小腸上段切除所致吸收不良亦可發生低鎂血症。鎂在腎臟的排出情況頗似鉀離子，因此腎小管酸中毒、原發性醛固酮增多症、糖尿病酮症經治療後，鎂在尿中的排出亦增多。各種原因引起的血鈣過高，鎂在尿中的排出也增多。我國生產的原子分光亮度計對體液中鎂的分析僅需極短時間就能得到結果。 (1)．症状 主要為肌肉震顫、手足搐搦、反射亢進等類似低鈣的表現，嚴重時可出現譫妄、精神失常、定向喪失、幻覺、驚厥、昏迷等。可出現心律失常，尤其是心動過速。 (2)．診斷 病史中分析缺鎂的可能，臨床表現似低鈣，但血鈣不低或用鈣鹽治療無效。血鎂濃度低於0.7mmol/L，以及24h尿鎂排出少於1.5mmol/h，要考慮低鎂診斷。亦可用試驗治療來證實本病，方法為：10%硫酸鎂20～30ml加入5%葡萄糖500ml液中，靜脈點滴2h，密切監視血壓和臨床反應，如病情好轉，可認為是低鎂血症。 (3)．治療 以肌內注射較為安全，10%～20%硫酸鎂10ml，肌內注射，每日～4次，連用3～4日。或以10%硫酸鎂10ml加於5%葡萄糖液500ml中，緩慢靜脈點滴，嚴重病例可加10%硫酸鎂20～30ml，靜脈點滴12～24h時。需靜脈點滴時，用門冬酸鉀鎂（Panangin）較安全有效，以門冬酸鉀鎂20ml加於5%葡萄糖液500ml中靜脈點滴。每20ml Panangin內含門冬酸鎂33.7mg,門冬酸鉀103.3mg。 對長期禁食或胃腸減壓病人，每日補充鎂鹽1g，即可預防發生低鎂血症。 高鎂血症常見於尿毒症，可應用血透析法來治療。 |
|
體液酸鹼平衡的調節
身體血液的pH所以能經常保持在7.35～7.45，是因為我們體內有完整的調節功能，主要通過四個面來調節。 （一）緩衝系統 體內有3種緩衝系統，均為弱酸和其鹽的組合：碳酸氫鹽（H2CO3-BH2CO3）、磷酸鹽（NaH2PO4-Na2HPO4）和血紅蛋白、血漿蛋白系統，以第一組最重要。 （二）肺的調節作用 體液緩衝系統最終須依賴肺呼出CO2或腎排出某些酸性物質（固定酸）以維持酸鹼平衡。所以肺功能在調節酸鹼平衡上是很重要的。 （三）腎臟的調節作用 腎臟通過4種方法進行酸鹼平衡的調節。 (1)．NaHCO3的再吸收 正常情況下，血液中的NaHCO3經腎小球濾出，在腎小管再吸收。NaHCO3的再吸收是通過Na+與H+的交換進行的。腎小管的上皮細胞內，自血液彌散進入的CO2經碳酸酐酶的作用與H2O結合成H2CO3，游離後（H+、HCO-3）產生H+與腎小管中的Na+交換。 (2)．排泌可滴定酸 尿內的可滴定酸主要為NaH2PO4-Na2HPO4緩衝組合。正常腎臟的遠曲小管有酸化尿的功能，是通過排泌H+與Na2HPO4的Na+交換產生NaH2PO4排出體外來完成。 (3)．生成和排泌氨 腎遠曲小管細胞能產生氨（NH3），生成的氨彌散到腎小管濾液中與H+結合成NH+4，再與濾液中的酸基結合成酸性銨鹽［NH4Cl，NH4H2PO4，（NH4）2SO4等］排出體外。腎臟通過這個機制來排出強酸基，起了調節血液酸鹼度的作用。銨的排泌率與尿中H+濃度成正比。NH+4與酸基結合成酸性的銨鹽時，濾液中的Na+、K+電漿則被代替，與腎小管中的HCO-3結合成NaHCO3、KHCO3等被回收至血液中。每排泌一個NH3，就帶走濾液中的一個H+，這樣就可以促使小管細胞排泌H+，也就增加了Na+、K+等的回吸收。 (4)．離子交換和排泌 腎臟遠曲小管同時排泌H+和K+。K+和H+竟向Na+交換，如K+排泌增加，H+的排泌就減少，反之如K+排泌減少，H+排泌就增加，腎臟通過這一交換機制來參與保持體液酸鹼平衡的穩定。 （四）離子交換 除了上述三種調節酸鹼平衡的機制以外，還有通過離子交換這一機制來調節的。HCO-3和Cl-均透過細胞膜自由交換，當HC0-3進入紅細胞量增多時（體內的酸性物質增加時），Cl-即被置換而排出。當HCO-3從紅細胞排出增多時，Cl-就多進入紅細胞與之交換。這樣紅細胞血紅蛋白就可以多攜帶CO2至肺泡排出，多餘的Cl-可通過腎臟排出。其他如Na+、K+、H+等正離子除在腎小管進行交換外，在肌肉、骨骼細胞中亦能根據體內酸、鹼反應的變化而進行交換調節。 體內酸鹼平衡的調節，以體液緩衝系統的反應最迅速，幾乎立即起反應。將強酸、強鹼迅速轉變為弱酸、弱鹼，但只能起短暫的調節作用。肺的調節略緩慢，其反應約較體液緩衝系統慢10～30min。離子交換再慢些，約於2～4h始起作用。腎臟的調節開始最遲，往往需5～6h以後，可是最持久（可達數天），作用亦最強。肺的調節作用亦能維持較長時間。 體液酸鹼平衡的紊亂
如果上述四組酸鹼平衡調節均失效，就會發生酸鹼平衡紊亂，臨床上把這種紊亂分為四類，現分述於後。 （一）代謝性酸中毒 (1)．發生原因 （1）酮症：酮體是正常代謝的產物，產生後就會被氧化，血濃度在5～20mg/L以下。如果糖代謝發生障礙，無論是由於肝糖元合成不足或分解增加，導致糖元異生作用加強，首先出現脂肪分解加速，產生大量酮體，超過體內氧化或排出的能力。血酮儲積的增加，超過5mg%就出現酮尿。糖尿病的酮症和飢餓性酮症是常見的病因。 （2）乳酸酸中毒：正常情況下，糖代謝的中間產物乳酸在肝內部分再轉為糖元，部分經三羧循環生成終產物CO2和H2O。正常血液乳酸濃度為2mmol/L。當組織嚴重缺O2，如休克、心臟停搏時，在無氧代謝的情況下，不能進行三羧循環，同時肝、腎功能受損，所以乳酸大量儲積，可達10～35mmol/L以上，發生乳酸中毒。白血病時乳酸產生亦過多，而利用極少，乳酸血濃度可達12mmol/L以上。 （3）慢性腎功能衰竭：多種酸性代謝產物不能排出，滯積於體內；同時回吸收NaHCO3、產生NH3等能力亦發生障礙，Na+、K+等陽離子大量隨同固定酸排出體外，體內大量鹼（BH2CO3）丟失，發生酸中毒。 （4）丟失大量鹼性物質：重度腹瀉、長期腸引流、腸瘺等丟失大量消化液，損失過多的Na+、K+，常伴以H2CO3丟失，發生失鹼代謝性酸中毒。 (2)．診斷 （1）分析病史及臨床表現：這在一般經驗不足的情況下，尤為重要。一般代謝性酸中毒均繼發於某種疾病。除原發病的表現以外，比較重要的是呼吸變化，起初常深而快，以後漸不規則，以致發生潮式呼吸。其次應注意脫水的情況和神志變化：遲鈍、木僵、昏迷。 （2）化驗：在排除呼吸性鹼中毒的情況下，CO2結合力仍不失為一個可靠的指標，低於50vol%，可考慮有代謝性酸中毒。血氣分析顯示pH值<7.35,BE為負值，BB降低，AB與SB均減少。 (3)．治療 成人如CO2結合力在30vol%以上，呼吸情況無明顯變化，可採取一般處理，治療原發病，並補以適當液體，不一定需要補鹼性液，就可以糾正。對較嚴重的病例，除積極治療原發病外，可補以鹼性液。目前臨床應用鹼性液有三種。 （1）碳酸氫鈉：作用迅速，療效可靠。常用4%或5%的溶液，偶爾用8.4%溶液（當量溶液）。如病情重，不能等待化驗結果，例如在搶救心停搏或嚴重糖尿病酸中毒昏迷病人時，可先給5%NaHCO3(2～4ml/kg體重)。然後重複血氣分析結果，再進一步調整測量。 （2）乳酸鈉：須在有氧條件下，經肝臟乳酸脫氫酶作用轉化為丙酮酸，再經三羧循環生成CO2並轉為HCO-3，才能發揮它的糾正酸中毒作用。如缺氧、肝功能損壞等就無效，反而不利。臨床上用其當量溶液（11.2%溶液），一般可先以5倍的葡萄糖液稀釋成1/6M的等滲液靜滴。 （3）三羥甲基氨甲烷（THAM）：這是不含鈉的緩衝劑，強於NaHCO32～3倍。 反應公式 (略) 臨床用其3.6%溶液（即0.3mol溶液，為等滲液），用下列公式估計所需量： (正常25mmol/L-測得mmol/L×0.6×體重（kg）) / 0.3 = 所需THAM(ml) 先輸入所求得的量一半，然後複查再調整。急用時可先輸入3.6%THAM,2～3ml/kg體重。輸入THAM時，要避免劑量過大，滴度過快，因為易引起呼吸抑制，降低血壓，甚至誘發心室纖顫。THAM液不能溢出血管外，易致組織壞死，長時間用或選用靜脈過細，易引起靜脈炎或血栓形成。 （二）代謝性鹼中毒 (1)．發生原因 較常見的如丟失胃液過多（幽門梗阻、高位腸梗阻）。由於Cl-丟失過多，［Cl-］降低，Na+和K+與HCO-3結合增多，因而血鹼性增高。服用鹼性藥物過多亦可發生代謝性鹼中毒，例如糾正酸中毒時有鹼過多。缺鉀時常伴有代謝性鹼中毒，這是由於：①細胞內缺K+，細胞外Na+、H+進入細胞內，形成細胞內酸中毒，細胞外鹼中毒；②血鉀降低時，腎小管細胞內缺K+，與H+交換的能力減弱，於是H+與Na+交換，使尿酸化，機體大量回收NaHCO3，發生鹼中毒，但尿呈酸性，為反常性酸性尿；③Barttle症候群也常發生代謝性鹼中毒。 (2)．診斷 分析病史及臨床表現（注意呼吸淺而慢，機體肌肉有小抽動，有時出現手足抽搐）雖甚重要，但亦應根據化驗室測定pH、CO2結合力等來判定。一般講，在除外呼吸性酸中毒的情況下，CO2結合力升高是診斷指標，但應進行血氣分析：BB增加，BE負值，AB和SB均增加。 (3)．治療 一般病例用5%葡萄糖鹽液就可以糾正，嚴重病例（血清pH>7.6,血清HCO-3>40～45mmol/L）需用0.1NHCl溶液（150ml NHCl加於1000ml水中），審慎地從靜脈點滴。每4h重複血氣、血pH、血電解質和尿毒氮，需6～24h滴完。 （三）呼吸性酸中毒 (1)．發生原因 最常見的原因為肺呼出CO2發生障礙，如肺心病，由於呼吸道梗阻，體內CO2瀦留，這種病人常同時存在缺氧。CO2瀦留後，PCO2升高，H2CO3濃度加大，血pH降低. (2).診斷 病史是很重要的。除了原發病的診斷，呼吸性酸中毒的確診要依靠血液化學分析，特別是血氣分析，PCO2常升高，CO2結合力也增高。但若pH仍正常或接近正常，即為代償性呼吸性酸中毒，BE為正值，BB不變或升高，AB和SB增多。如PCO2明顯升高，達9.3～11.3kPa(70～85mmHg)以上，機體的代償能力失效，高濃度的CO2又抑制了呼吸中樞，因此，pH下降，到了失代償的階段。 (3)．治療 除積極治療外，應糾正酸中毒。初期可使用呼吸興奮劑，目前用可拉明（尼可剎米）療效尚好。一般把可拉明（每安瓿0.375g）加於5%葡萄糖溶液中靜脈點滴，最大量可以在500ml溶液中加7～10安瓿。如反應不佳，及早使用自動同步呼吸器作人工通氧，加大交換量後，「呼酸」可較快控制。 （四）呼吸性鹼中毒 (1)．發生原因 臨床上常見的原因為癔症時的大而深呼吸引起的。其他各種原因引起的換氣過度，均可導致呼吸性鹼中毒。 (2)．診斷 根據病史和臨床表現（呼吸常深長快速，有時短促不規則，手足搐搦、嚴重時可昏迷）一般在除外代謝性酸中毒的情況下，測得CO2結合力降低，可以初步得出結論。血氣分析可知PCO2下降，pH升高，BB一般不變，AB和SB均減少。在診斷酸鹼失調上，血氣分析之所以重要，最主要的原因可能是臨床上常見並不單純的一項酸鹼平衡失調，而是混合性的，如呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒或鹼中毒，不用血氣分析，就無法了解這些複雜的情況。 (3)．治療 對癔症病例，可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣，同時給予暗示療法。 其他換氣過度所致的病例，應積極處理原發病。是否應用呼吸抑製藥及人工通氧裝置要慎重考慮。 |
