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鉀代謝紊亂：低鉀血症和高鉀血症
醫學教育網     2008-09-16
　　鉀代謝亂主要是指細胞外液中鉀離子濃度的異常變化，包括低鉀血症(hypokalemia)和高鉀血症(hyperkalemia)。關於在病理情況下細胞內鉀離子濃度的改變及其對機體的影響等問題，迄今還知之不多。
　　一、低鉀血症
　　血清鉀濃度低於3.5mmol/L (3.5mEq/L，正常人血清鉀濃度的範圍為3.5～5.5mmol/L) 稱為低鉀血症。低鉀血症時，機體的含鉀總量不一定減少，細胞外鉀向細胞內轉移時，情況就是如此。但是，在大多數情況下，低鉀血症的患者也伴有體鉀總量的減少——缺鉀(potassium deficit)。
　　（一）原因和機制
　　(1). 鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術後較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血症。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當鉀攝入不足時，在4～7天內可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。
　　(2). 鉀排出過多
　　⑴經胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見於嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由於腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結腸分泌鉀的作用加強。由於胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失並非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳後文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發性醛固酮增多而促進腎排鉀。
　　⑵經腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：
　　①利尿藥的長期連續使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達遠側腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在於抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導致低鈉血癥，又可導致低氯血癥。已經證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側腎小管的泌鉀功能。
　　②某些腎臟疾病：如遠側腎小管性酸中毒時，由於遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導致失鉀。近側腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因（詳後文）。急性腎小管壞死的多尿期，由於腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質重吸收的功能不足，故可發生排鉀增多。
　　③腎上腺皮質激素過多：原性和繼發懷醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質激素皮質醇的分泌大量增多。皮質醇也有一定的鹽皮質激素樣的作用。大量、長期的皮質醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導致腎排鉀增多。
　　④遠曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青黴素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由於不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。
　　⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴於腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導致失鉀的原因。
　　⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。
　　(3) 經皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。
　　(3). 細胞外鉀向細胞內轉移　 細胞外鉀向細胞內轉移時，可發生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量並不因而減少。
　　⑴低鉀性周期性麻痹：發作時細胞外鉀向細胞內轉移，是一種家族性疾病。
　　⑵堿中毒：細胞內H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。
　　⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發生低鉀血癥的機制有二：
　　①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。
　　②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。
　　⑷鋇中毒：抗日戰爭時期四川某地發生大批“趴病”病例，臨床表現主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。經我國學者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明。現已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在於鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶於酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。
　　(4). 粗制生棉油中毒  近二三十年來，在我國某些棉產區出現一種低血鉀麻痹癥，在一些省內又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區有許多人發病。病因與食用粗制生棉籽油有密切關系。粗制生棉油是農村一些小型油廠和榨坊生產的。這些廠的生產工藝不合規格。棉籽未經充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質存於油中。與“軟病”的發生和隨後的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“軟病”時低鉀血癥的發生機制尚未闡明。“軟病”的發現和隨後的一系列研究，都是我國學者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。
　　㈡對機體的影響
　　低鉀血癥對機體的影響，在不同的個體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現也常被原發病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀取決於失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現快，而且也較嚴重；失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說來，血清鉀濃度愈低，癥狀愈嚴重。但有一點應當強調指出，在可興奮的組織內，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關。而更重要的還取決於細胞內鉀濃度與細胞外鉀濃度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。
　　雖然細胞內的許多酶需要鉀激活，但是細胞內鉀濃度的輕度降低（例如從160降至130mmol/L）是否會明顯地影響這些酶的活性，尚不清楚。
　　動物實驗證明，缺鉀時細胞內外發生離子交換。即細胞內K+逸出而細胞外Na+和H+進入細胞。缺鉀比較嚴重時，細胞內Na+和H+的積聚可達到足以影響酶活性的程度。因此，缺鉀引起的細胞功能障礙很可能是細胞內鈉離子濃度和pH改變的結果。
　　低鉀血癥對機體的影響如下：
　　1.對骨骼肌的影響　主要是超極化阻滯。低鉀血癥時[K+]i/[K+]e的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性於是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處於超極化阻滯狀態。臨床上先是出現肌肉無力。繼而可發生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可發生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之一（圖5-3）。

圖5-3 細胞外液K+、Ca2+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位（Em）與閾電位（Et）的關系
　　肌肉興奮性的這種變化在急性缺鉀要比在慢性缺鉀時嚴重得多。因為在急性缺鉀時，細胞外鉀濃度已經顯著降低而細胞內鉀在短時間內尚來不及較多地外逸，故細胞內外鉀的濃度差明顯增大，[K+]i/[K+]e比值顯著增大。在慢性缺鉀時，隨著時間的推移。細胞內鉀釋出也較多，因而[K+]i/[K+]e比值變化可以不大。因此，同一水平的低鉀血癥，在急性缺鉀患者可引起嚴重的肌肉麻痹而在慢性缺鉀患者卻可無明顯的肌肉癥狀。
　　2.對心臟的影響
　　⑴對興奮性的影響：按理論推測，細胞外液鉀濃度降低時，由於細胞膜內外K+濃度差增大，細胞內K+外流應當增多而使心肌細胞靜息電位負值增大而呈超極化狀態。但實際上當血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低於3mmol/L）時，靜息電位負值反而減少，這可能是由於細胞外液鉀濃度降低時，心肌細胞膜的鉀電導（potassium conductance）降低，從而使細胞內鉀外流減少，而基礎的內向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。細胞外液鉀濃度降低時對鈣內流的抑制作用減小，故鈣內流加速而使複極化2期（坪期）縮短，心肌的有效不應期也隨之而縮短。心肌細胞膜的鉀電導降低所致的鉀外流減小，又使3期複極的時間延長。近年有人從低鉀血癥病人的右心室尖部所記錄的心肌細胞動作電位中也觀察到3期複極時間的延長。3期複極時間的延長也就說明心肌超常期延長。上述變化使整個動作電位的時間延長，因而後一次0期除極化波可在前一次複極化完華之前到達。在心電圖上可見反映2期複極的S-T段壓低。相當於3期複極的T波壓低和增寬，並可在其末期出現明顯的U波，相當於心室動作電位時間的Q-T間期延長。
　　⑵對自律性的影響：在心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞，當3期複極末達到最大複極電位（-90mV）後，由於膜上Ik通道通透性進行性衰減使細胞內鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細胞外緩慢而不斷地進入細胞（背景電流），故進入細胞的正電荷量逐漸超過逸出細胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當到達閾電位時就發生0期去極化。這就是快反應細胞的自動去極化。在低鉀血癥時鉀電導降低，故在到達最大複極電位後，細胞內鉀的外流比正常減慢而鈉內流相對加速。因而這些快反應自律細胞的自動去極化加速，自律性增高。
　　⑶對傳導性的影響：低鉀血癥時因心肌靜息電位負值變小，去極化時鈉內流速度減慢。故0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴布因而減慢，心肌傳導性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長，說明去極化波由心房傳導到心室所需的時間延長，QRS綜合波增寬，說明心室內傳導性降低（圖5-4）。

圖5-4 血漿鉀濃度對心肌細胞膜電位及心電圖的影響
　　由上述可見，低鉀血癥時由於心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點自律性增高等原因，容易發生心律失常。傳導性降低所致的傳導緩慢和單向傳導阻滯，加上有效不應期的縮短有助於興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。
　　（4）對收縮性的影響：如前所述，細胞外液鉀濃度降低時對鈣內流的抑制作用減小，故在2期複極時鈣內流加速，心肌細胞內Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯過程加強，心肌收縮性增強。然而，低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續時間而異：在早期或輕度低鉀血癥時，心肌收縮性增強；但在嚴重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱。與此相應的組織學變化是：在實驗動物的心肌中可見橫紋的消失、間質細胞浸潤、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。
　　3.對腎的影響
　　⑴尿濃縮功能障礙：在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時，常出現尿濃縮的障礙。由此可以理解，慢性缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表現。尿濃縮功能障礙的發生機制在於：
　　①遠曲小管對ADH的反應性不足；
　　②低鉀血癥時髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓質滲透壓梯度的形成發生障礙。
　　⑵腎血流量減少：人和動物缺鉀時都可發生腎血管收縮，從而引起腎血流量減少。引起腎血管收縮的因素有：
　　①腎內血管收縮性的前列腺素的生成不成比例地增多；
　　②血管緊張素Ⅱ的水平增高。
　　⑶腎小球濾過率減少：在實驗動物，腎小球濾過率的減少似與腎血流量的減少平行。在病人，嚴重而持續的缺鉀也可使腎小球濾過率明顯減少。時間久後，可導致腎的器質性損害。
　　⑷腎形態結構的變化：在大鼠，缺鉀引起的病變主要見於髓質集合管，表現為增殖性反應包括上皮細胞腫脹、增生和胞質內顯著的顆粒形成。持久的缺鉀可導致間質瘢痕形成、腎小球硬化和腎小管擴張等器質性變化。在人，慢性缺鉀主要引起近曲小管上皮細胞的空泡形成，也可發生間質瘢痕形成、間質淋巴細胞浸潤和腎小管萎縮等變化。
　　以上的變化中，除了顯著的纖維化和腎組織的喪失以外，一般都是可複性的。
　　4.對胃腸的影響
　　鉀缺乏可引起胃腸運動減弱。患者常發生惡心、嘔吐和厭食，嚴重缺鉀可致難以忍受的腹脹甚至麻痹性腸梗阻。
　　5.對代謝的影響
　　⑴糖代謝：血漿鉀濃度的降低可抑制胰腺分泌胰島素，因而低鉀血癥患者的糖原合成發生障礙，對葡萄糖的耐量不足，易發生高血糖。應當看到，這時的胰島素分泌減少也有一定的代償意義，因為胰島素可通過保養進細胞內糖原合成和直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+K+-ATP酶而使細胞外鉀向組織內轉移。可見低鉀血癥時的胰島素分泌減少，有助於防止血漿鉀濃度的進一步降低。
　　⑵蛋白代謝：缺鉀可以引起負氮平衡，因為鉀是蛋白合成所必需。在兒童，鉀缺乏可以成為生長障礙的原因之一。
　　⑶水、電解質和酸堿平衡：
　　①醛固酮分泌減少；血漿鉀濃度降低能直接抑制腎上腺皮質球帶合成醛固酮。血漿醛固酮水平的降低能減少腎遠曲小管等對鉀的排泄，因而也有一定的代償意義；
　　②腎產氨增加：低鉀血癥時可能通過細胞內酸中毒而使腎臟遠曲小管產氨增加，氨排出的增多可使遠曲小管排鉀減少，因而也有代償意義；
　　③多尿多飲：慢性缺鉀時，尿濃縮功能減退，因而排出大量低比重尿。水分的喪失引起渴感。動物實驗證明缺鉀也能剌激渴感，從而引起多飲。
　　④腎排氯增多：缺鉀時，全部腎小管特別是其遠側部分對氯的重吸收減少。
　　⑤酸堿平衡：低鉀血癥患者的酸堿平衡狀態與原發疾病或引起低鉀血癥的原因有密切關系。例如，當原發疾病為腎小管酸中毒，或引起缺鉀的原因為腹瀉時，患者就可伴有代謝性酸中毒。當引起缺鉀的原因是長時間應用高效能利尿藥如速尿、利尿酸時，患者就有代謝性堿中毒。但是，缺鉀和低鉀血癥本身卻往往傾向於引起代謝性堿中毒。這是因為，第一，低鉀血癥時，遠曲小管內K+-Na+交換減少，故H+-Na+交換增多，因而排H+增多；而且，如前所述，低鉀血癥時腎遠曲小管產氨和排氨增多，氨又可與H+增多結合成NH4+而排出；第二，低鉀血癥時（原因為細胞外鉀向細胞內轉移者除外），細胞內K+向細胞外釋出，細胞外的H+進入細胞，從而使細胞外液H+濃度降低；第三，如前所述，缺鉀時腎排氯增多，而機體缺氯可引起代謝性堿中毒（參閱《酸堿平衡紊亂》）。可見在一個具體的低鉀血癥患者，酸堿平衡的狀態是由原發疾病、缺鉀原因和低鉀血癥本身的影響來共同決定的。

    人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以後遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留於體內，故易引起缺鉀。

血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低鉀血症。但是，血清鉀降低，並不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。

　（三）防治原則
　　1.防治原發疾病，去除引起缺鉀的原因如停用某些利尿藥等。
　　2.補鉀如果低鉀血癥較重（血清鉀低於2.5～3.0mmol/L）或者還有顯著的臨床表現如心律失常、肌肉癱瘓等，則應及時補鉀。
　　補鉀最好口服，每天以40～120mmol為宜。只有當情況危急，缺鉀即將引起威脅生命的並發癥時，或者因惡心、嘔吐等原因使患者不能口服時才應靜脈內補鉀。而且，只有當每日尿量在500ml以上才容許靜脈內補鉀。輸入液的鉀濃度不得超過40mmol/L，每小時滴入的量一般不應超過10mmol.靜脈內補鉀時要定時測定血鉀濃度，作心電圖描記以進行監護。
　　細胞內缺鉀恢複較慢，有時需補鉀4～6日後細胞內外的鉀才能達到平衡，有的嚴重的慢性缺鉀患者需補鉀10～15日以上。
　　如低鉀血癥伴有代謝性堿中毒或酸堿狀態無明顯變化，宜用KCL.KCL對各種原因引起的低鉀血癥實際上也都適用，因為低鉀血癥本身就可以引起缺氯。如低鉀血癥伴有酸中毒，則可用KHCO3或檸檬酸鉀，以同時糾正低鉀血癥和酸中毒。
　　3.糾正水和其它電解質代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失，因此應當及時檢查，一經發現就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。

　　二、高鉀血症
　　血清鉀濃度高於55mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。體內鉀過多在理論上可以引起細胞內鉀含量增高。但在實際上，高鉀血癥極少伴有可測知的細胞內鉀含量的增高。這可能是因為，只要有相對小量的鉀在體內貯留，就會引起威脅生命的高鉀血癥，而且這也說明，細胞內容納鉀積聚的余地是很小的。
　　應當指出，高鉀血癥也未必總是伴有體內鉀過多。例如，在未經治療的糖尿病酮癥酸中毒病人，可因滲透性利尿（因高血糖所致）而使尿鉀的排出大量增加，機體因而可處於缺鉀狀態。但是，大量失水所致的腎血流量減少和腎小球濾過率減少等原因，又可導致高鉀血癥。
　　㈠原因和機制
　　1.鉀瀦留
　　⑴鉀攝入過多：在腎功能正常時，因鉀攝入過多而引起高鉀血癥是罕見的。當然，靜脈內過多過快地輸入鉀鹽是有可能起高鉀血癥的。口服鉀不足以引起威脅生命的高鉀血癥，因為胃腸道對鉀的吸收有限，而且在大量口服鉀鹽時還會引起嘔吐或腹瀉。
　　⑵腎排鉀減少：這是引起高鉀血癥的主要原因。臨床上高鉀血癥最常見於不論何種原因引起的急性而嚴重的腎小球濾過率減少。任何原因引起的少尿也常伴有高鉀血癥。這些情況，主要見於急性腎功能衰竭。在慢性腎功能衰竭的發展過程中，病人逐漸對排鉀進行適應，表現為每一腎單位排鉀量增加。據估計，腎正常的成人每天可以攝入大約每公斤體重10mmol的鉀而不發生明顯的高鉀血癥。如果一個病人的腎小球濾過率減至每分鐘10ml（正常的1/10弱），他還能每天隨尿排鉀60mmol而使血清鉀水平保持正常；如果腎小球濾過率降至每分鐘5ml，則病人還能每天隨尿排鉀30mmol；在這些病人，腸道排鉀也隨著慢性腎功能衰竭的發展而適應性地增加，因而又可有10～20mmol的鉀每天隨糞排出，血清鉀仍得以保持於正常範圍。然而，腎小球濾過率顯著減少的病人顯然不能排出額外的大的鉀負荷。當然，慢性腎功能衰竭晚期患者尿量過少時，也可因鉀的排出過少而發生高鉀血癥。
　　⑶腎小管分泌鉀的功能缺陷：在間質性腎炎患者，腎小管和腎間質受損，故腎小管泌鉀功能障礙；全身性紅斑狼瘡、腎的澱粉樣變等也可損害腎小管而使其泌鉀功能受損。
　　⑷鹽皮質激素缺乏：醛固酮主要作用於腎遠曲小管和集合管，促進其對鈉的重吸收和鉀氫的排泌。此外，對結腸粘膜、涎腺及汗腺等也有同樣的作用。
　　醛固酮的不足較常見於Addison病。患者鹽皮質激素和糖皮質激素都不足。最常見的電解質紊亂是低鈉血癥。如果食鹽攝入充分，還不致發生高鉀血癥。如限制食鹽就會導致高鉀血癥，因為限制食鹽攝入時，到達遠曲小管的Na+減少，Na+-K+交換因而減少，再加上因醛固酮和皮質醇的不足而使腎排鉀減少，因而易於導致高鉀血癥。
　　⑸留鉀利尿藥的大量使用：安體舒通是醛固酮的對抗藥，能抵消醛固酮的排鉀保鈉作用，長時間大量應用時可導致鉀在體內瀦留而導致高鉀血癥。氨苯蝶啶能抑制遠曲小管和集合管對鉀的分泌，長時間大量應用也可引起鉀在體內瀦留和高鉀血癥。
　　2.細胞內鉀釋出過多
　　⑴酸中毒：酸中毒可伴有高鉀血癥，因為酸中毒時細胞外液的H+進入細胞而細胞內的K+釋出至細胞外。
　　⑵缺氧：缺氧時細胞內ATP生成不足，細胞膜上鈉-鉀泵運轉發生障礙，故鈉離子瀦留於細胞內，細胞外液中的K+不易進入細胞。
　　⑶高鉀性周期性麻痹：發作時細胞內鉀向細胞外轉移，是一種家族性疾病。
　　⑷細胞和組織的損傷和破壞。
　　①血管內溶血：重度溶血如血型不合輸血時，紅細胞的破壞使大量理K+進入血漿。此時如腎功能正常，則過多的鉀還可隨尿排出，若伴有腎功能損害，即可發生明顯的高鉀血癥。
　　②嚴重創傷特別是在擠壓綜合征（crush syndrome）伴有肌肉組織大量損傷時，從損傷組織可釋出大量的K+.特別是擠壓綜合征常伴有急性腎功能衰竭，因而易發生威脅生命的高鉀血癥。
　　㈡對機體的影響
　　1.對骨骼肌的影響 輕度高鉀血癥（血清鉀5.5～7mmol/L）時，細胞外液鉀濃度的增高使[K+]i/[K+]e的比值減小，靜息期細胞內K+外流減少，因而靜息電位負值減小，與閾電位的距離減小，引起興奮所需的閾剌激也較小，即肌肉的興奮性增高。臨床上可出現肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴重高鉀血癥（血清鉀7～9mmol/L）時骨骼肌細胞的靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞處於去極化阻滯狀態而不能被興奮。臨床上可出現肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀。肌肉癥狀常先出現於四肢，然後向軀幹發展，也可波及呼吸肌。
　　高鉀血癥對骨骼肌的影響比較次要，因為在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊亂或心搏驟停而死亡。
　　2.對心臟的影響
　　⑴對興奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細胞內K+外流減少，靜息電位負值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細胞膜處於部分去極化狀態，因而在動作電位的0期，膜內電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因為在部分去極化的狀態下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內流減少。當血清鉀顯著升高時，由於靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
　　高鉀血癥時攜帶複極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，複極化3期加速，因此動作電位時間和有效不應期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向於使複極化2期（坪）縮短，但由於細胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內流，故坪實際上有所延長。心電圖上相當於心室複極化的T波狹窄而高聳，相當於心室動作電位時間的Q-T間期縮短。
　　⑵對自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導組織、房室束-浦肯野纖維網的快反應自律細胞膜上的鉀電導增高，故在到達最大複極電位後，細胞內鉀的外流比正常時加快而鈉內流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。
　　⑶對傳導性的影響：如前文所述，高鉀血癥時動作電位0期膜內電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導性降低，故心房內，房室間或心室內均可發生傳導延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內傳導的QRS綜合波增寬。
　　高鉀血癥時心肌傳導性的降低也可引起傳導緩慢和單向阻滯，同時有效不應期又縮短，因而也易形成興奮折返並進而引起包括心室纖維顫動在內的心律失常。嚴重的高鉀血癥時可因心肌興奮性消失或嚴重的傳導阻滯而導致心搏驟停。
　　⑷對收縮性的影響：如前所述，高鉀血癥時細胞外液K+濃度的增高抑制了心肌複極2期時Ca2+的內流，故心肌細胞同內Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯減弱，收縮性降低。
　　應當提到，無論是對於骨骼肌還是對於心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴重。
　　3.對內分泌和電解質、酸堿平衡的影響
　　⑴胰島素和高血糖素；血漿K+濃度上升1.0mmol/L以上時便能直接剌激胰島素釋放。胰島素的增多可促進骨骼肌細胞攝取細胞外液中的K+，因而在高鉀血癥時有代償意義。與此同時，高鉀血癥還直接剌激胰高血糖素的分泌，後者與增多的胰島素共同維持血糖的調節。
　　⑵兒茶酚胺：大鼠實驗證明，血漿鉀濃度的顯著增高能使血漿腎上腺素水平升高。腎上腺素對α受體和β受體都有剌激作用。靜脈內註射腎上腺素後最初3分鐘內引起血鉀濃度升高。這是腎上腺素作用於α受體使肝釋放K+的結果。隨後，由於腎上腺素剌激骨骼肌細胞的β受體，從而使骨骼肌加速攝取細胞外鉀，故也有代償意義。
　　⑶電解質和酸堿平衡：高鉀血癥似能減少腎產氨，從而使H+排出減少而傾向於發生代謝性酸中毒。酸中毒的另一原因是高鉀血癥時細胞外液K+移入細胞內而細胞內的H+移向細胞外。高鉀血癥還有利鈉作用。但高鉀血癥作用於腎單位的哪一部分而引起Na+的重吸收減少，尚不清楚。高鉀血癥又能直接剌激腎上腺皮質球狀帶，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促進鉀的排出，故有代償意義。而且，醛固酮的增多還能抵消高鉀血癥的利鈉作用。從而減少機體失鈉。
　　㈢防治原則
　　1.防治原發疾病，去除引起高鉀血癥的原因包括嚴禁靜脈內推註鉀溶液等。
　　2.降低血鉀 如果心電圖上除了T波高聳還有其他變化，如果血清K+濃度高於6.5mmol/L，必須迅速采取強有力的措施來降低血鉀。
　　⑴使鉀向細胞內轉移：葡萄糖和胰島素同時靜脈內註射。可使細胞外鉀向細胞內轉移。應用碳酸氫鈉（不能與鈣劑一起註射）不僅能通過提高血漿pH，並且還能通過對K+的直接作用而促使K+進入細胞內。
　　⑵使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉（sodium polystyrene sulfonate）經口服或灌腸應用後，能在胃腸道內進行Na+-K+交換而促進體鉀排出。對於嚴重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透析來移除體內過多的鉀。
　　3.註射鈣劑和鈉鹽　Ca2+能使閾電位上移（負值減小），使靜息電位與閾電位間的距離稍為拉開，因而心肌細胞的興奮性也傾向於有所恢複。此外，細胞外液Ca2+濃度的增高，可使複極化2期鈣內流增加，從而使心肌細胞內Ca2+濃度增高，心肌收縮性增強。輸入鈉鹽後細胞外液Na+濃度增高，心肌細胞內外電化學梯度增大，故在去極化時鈉內流加快，動作電位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的傳導性。
　　4.糾正其他電解質代謝紊亂在引起高鉀血癥的原因中，有些也可以同時引起高鎂血癥，故應及時檢查並給予相應的處理。

低鉀血症
【概述】
      又名血鉀低，人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50～100mmol，90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以後遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留於體內，故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。
【病因學】
      引起缺鉀或低鉀血症的原因很多，常見的有：a.鉀攝入不足，如長期進食不足，給病人補液時，長期未給補鉀鹽液體，或在營養支持過程中，營養液中鉀鹽的補充不足；b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘻，大量丟失消化液，長期應用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質激素等使鉀從腎臟排出過多；c.鉀在體內分佈異常，如大量輸注葡萄糖與胰島素合用，或鹼中毒時，都能使大量鉀轉入細胞內，出現低鉀血症。
【臨床表現】
      臨床表現和細胞內、外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主要的是取決於低血鉀發生的速度。血清K+＜2.5mmol/L時，症狀較嚴重。短時期內發生缺鉀，症狀出現迅速，甚至引起猝死。
(1)、神經肌肉系統 表現為神經、肌肉應激性減退。當血清K+＜3.0mmol/L時，可出現四肢肌肉軟弱無力，低於2.5mmol/L時，可出現軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經系統表現症狀為精神抑鬱、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
(2)、消化系統 缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食慾不振、噁心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痺性腸便阻。
(3)、心血管系統 低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現心悸、心律失常。嚴重者可出現房室阻滯、室性心動過速及室顫，最後心臟停跳於收縮狀態。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末稍血管擴張，血壓下降等。
(4)、泌尿系統 長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀後膀胱平滑肌張力減退，可出現尿瀦留，病人常易合併腎盂腎炎。
(5)、酸鹼平衡紊亂 低血鉀可導致代謝性鹼中毒。

【診斷】
主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+＜3.5mmol/L時，出現症狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。

【治療措施】
(1)、一般採用口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。
(2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作為預防，通常成人補充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。
(3)、補鉀注意點：a.尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高。b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應用谷氨酸鉀，每支6.3g 含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內靜滴。C.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。d.切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停。e.K+進入細胞內的速度很慢，約15h才達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數日，勿操之過急或中途停止補給。f.缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣，因為低血鈣症狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正後，可出現低血鈣性搐搦。g.短期內大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發生高血鉀。

【預防】
重在於預防。一是及時去除病因，二是對可能發生缺鉀，如長時間禁食，體液丟失較多的傷病員，應及時補充鉀。