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低鈣血症 (Hypocalcemia)
疾病簡介 成人體內總鈣量約1000~1300g，99%以骨鹽形式存在於骨骼和牙齒中，其餘存在於各種軟組織中，細胞外液鈣僅佔總鈣量的0.1%，約1g左右。成人血鈣水平約為2.2~2.6mmol/L(8.8~10.4mg/dl)，主要以三種形式存在：①遊離鈣（50%），也稱離子鈣；②蛋白結合鈣（40%）；③可擴散結合鈣（10%）。 當血清白蛋白濃度在正常範圍時，血鈣低於2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正常值2.2~2.70 mmol/L，時稱為低鈣血症。不同醫院血鈣化驗參考值有小的差異，也有血鈣低於2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，確定為低鈣血症。酸中毒或低蛋白血症時僅有蛋白結合鈣降低，此時血鈣低於正常，但離子鈣不低，不發生臨床癥狀；反之，鹼中毒或高蛋白血症時，遊離鈣降低，但蛋白結合鈣增高，故血清鈣仍可正常，也會發生低血鈣臨床癥狀，低蛋白血症時需要計算校正的鈣濃度依此診斷低鈣血症。 發病原因及機制 1.甲狀旁腺功能減退：包括原發性、繼發性及假性甲狀旁腺功能減退。①原發性甲狀旁腺功能減退是一組多原因疾病，如先天性甲狀旁腺發育不全或不發育、DiGeorge綜合征、自身免疫性多腺體綜合征I型等，新生兒低鈣血症可由先天性甲狀旁腺功能減退引起，或由於母親患有甲狀旁腺功能亢進或家族性良性高鈣尿症而存在高鈣血症，從而使新生兒導致暫時的甲狀旁腺功能減退所致；②繼發性甲狀旁腺功能減退較為常見，多見於甲狀腺或甲狀旁腺手術及頸部惡性腫瘤術后、放療后、浸潤性疾病如血色病、肝豆狀核變性、轉移性腫瘤等；此外，骨飢餓綜合征是手術后導致低鈣血症的又一原因，見於嚴重甲狀旁腺功能亢進患者在甲狀旁腺切除術后，造成相對的甲狀旁腺功能減退使大量Ca2+進入骨細胞所致。嚴重的鎂缺乏是功能性甲狀旁腺功能減退的常見原因，能導致甲狀旁腺激素（PTH）分泌障礙及效應組織如骨和腎對PTH作用的抵抗。③假性甲狀旁腺功能減退症與甲狀旁腺功能減退的表現相似，但甲狀旁腺本身無病變，低鈣刺激甲狀旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。 2.維生素D代謝障礙：①維生素D缺乏：多見於營養不良，特別是接觸陽光過少時；此外還見於慢性腹瀉、脂肪瀉、慢性胰腺炎、囊性纖維化及胃切除術后等②維生素D羥化障礙：見於腎功能衰竭、肝病、遺傳性1α羥化酶缺陷、維生素D依賴性骨質軟化症Ⅰ型等疾病。由於維生素D的羥化障礙，體內不能有效的生成活性維生素D3。另外還有維生素D依賴性骨質軟化症Ⅱ型，是由於維生素D受體突變引起。③維生素D分解代謝加速：長期應用抗癲癇葯苯巴比妥能有效地增強肝微粒體酶的活性，使維生素D及25（OH）D3在肝臟的分解代謝加速。苯妥英鈉雖對維生素D分解代謝無直接作用，但能減少鈣從骨中釋放及減少腸對鈣的重吸收，亦能導致低鈣血症。同時抗癲癇葯的使用均能增強維生素D 的需要量。 3.腎功能衰竭：各種原因導致的腎功能衰竭，1,25(OH)2 D3的生成減少，使腸道鈣吸收減少；腎衰竭時磷的排泄減少導致磷瀦留使腸道吸收鈣減少；而高磷血症及骨對PTH的抵抗性造成阻礙骨內鈣的動員；出現酸中毒時加速了鈣從腎臟排泄而造成血鈣進一步降低。 4.藥物：①用於治療高鈣血症及骨吸收過多的藥物，如二膦酸鹽、普卡黴素（光輝黴素）、降鈣素、磷酸鹽等。②抗驚厥葯：如苯巴比妥能通過改變維生素D代謝導致低鈣血症。③鈣螯合劑：常用的有EDTA、枸櫞酸等。④膦甲酸：能夠螯合細胞外液中的鈣並導致低鎂血症。 5.惡性腫瘤伴發的低鈣血症：前列腺癌或乳腺癌成骨細胞轉移，能加速骨的形成導致低鈣血症。另外淋巴瘤、白血病化療時大量組織破壞，使磷酸鹽釋放入血，血鈣可明顯下降，稱為腫瘤溶解綜合征。 其他：急性出血壞死性胰腺炎時，脂肪壞死可使大量鈣沉澱形成皂鈣；橫紋肌溶解也可產生類似的癥狀。 病理生理 各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞內1α羥化酶的活性，從而促進1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25(OH)2 D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25(OH)2 D3還可增加腸道鈣的回吸收，從而使血鈣升高。當甲狀旁腺功能減退、維生素D代謝障礙、腎功能衰竭時，PTH、1,25(OH)2 D3合成障礙，使機體正常的血鈣平衡調節紊亂，從而出現低鈣血症，並引起一系列臨床癥狀。 臨床表現 低鈣血症經常沒有明顯的臨床癥狀。臨床癥狀的輕重與血鈣降低的程度不完全一致，而與血鈣降低的速度、持續時間有關。血鈣的快速下降，即使血鈣水平在2mmol/l，也會引起臨床癥狀。低血鈣的臨床表現主要和神經肌肉的興奮性增高有關。 1.神經肌肉系統：由於鈣離子可降低神經肌肉的興奮性，低鈣血症時神經肌肉的興奮性升高。可出現肌痙攣，周圍神經系統早期為指/趾麻木。輕症患者可用面神經叩擊試驗（Chvostek征）或束臂加壓試驗（Trousseau征）誘發典型抽搐。嚴重的低鈣血症能導致喉、腕足、支氣管等痙攣，癲癇發作甚至呼吸暫停。還可出現精神癥狀如煩躁不安、抑鬱及認知能力減退等。 2.心血管系統：主要為傳導阻滯等心律失常，嚴重時可出現心室纖顫等，心力衰竭時對洋地黃反應不良。心電圖典型表現為QT間期和ST段明顯延長。 3.骨骼與皮膚、軟組織：慢性低鈣血症可表現為骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病變根據基本病因可以為骨軟化、骨質疏鬆、佝僂病、纖維囊性骨炎等。慢性低鈣血症患者常有皮膚乾燥、無彈性、色澤灰暗和瘙癢；還易出現毛髮稀疏、指甲易脆、牙齒鬆脆等現象；低鈣血症引起白內障較為常見。 4.低血鈣危象：當血鈣低於0.88mmol/L(3.5mg/dl)時，可發生嚴重的隨意肌及平滑肌痙攣，導致驚厥，癲癇發作，嚴重哮喘，癥狀嚴重時可引起喉肌痙攣致窒息，心功能不全，心臟驟停。 診斷鑒別 體格檢查 低血鈣時神經肌肉興奮性增高，可出現手足抽搐、肌痙攣、喉鳴、驚厥，以及易激動、情緒不穩、幻覺等精神癥狀。低鈣血症患者可表現Chvostek和Trousseau征陽性，但約l/3的患者可為陰性。 輔助檢查 實驗室檢查：血鈣、血磷、PTH、肝功、腎功、白蛋白、尿鈣、1,25(OH)2 D3、血鎂等 心電圖：低鈣血症患者的心電圖常出現Q-T間期延長，有時可出現心動過速。 影像學檢查：可發現20%特發性甲狀旁腺功能減退患者有顱內鈣化（以基底核為主），外科手術后的甲狀旁腺功能減退或假性甲狀旁腺功能減退患者一般不出現顱內鈣化。骨骼攝片可以了解骨病的性質及程度，同時還可確定有無轉移性腫瘤等。 診斷低鈣血症時的總鈣濃度必須是經血清白蛋白校正後的校正鈣濃度，必要時可測定遊離鈣濃度。校正鈣濃度(mg/dl)=總鈣(mg/dl)-0.8×[ 4.0-血清白蛋白濃度(g/dl) ]。 根據病史、體格檢查及實驗室檢查（如血磷、PTH、肝腎功能、白蛋白等）常可明確本病的病因。如大部分低鈣、高磷、腎功能正常的患者常為原發性或繼發性甲狀旁腺功能減退；靠近頸部手術史應懷疑甲狀旁腺受損；鎂含量、營養狀態、日照不足、大量輸血、化療、急性胰腺炎、胃腸道病變、用藥史、是否伴維生素D缺乏、是否合併其他內分泌異常等均有助於診斷。 急救措施 嚴重的低血鈣可出現低鈣血症危象，從而危及生命，需積極治療。 1.10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣10~20ml（10ml葡萄糖酸鈣含90mg元素鈣），靜脈緩慢推注。必要時可在1~2小時內重複一次。 2.若抽搐不止，可10%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持續靜脈點滴。速度小於4mg元素鈣/(h·kg)體重，2~3小時后查血鈣，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜過高。 3.補鈣效果不佳，應注意有無低血鎂，必要時可補充鎂。 4.癥狀見好，可改為高鈣飲食，口服鈣劑加維生素D（營養性維生素D或活性維生素D）。 疾病治療 有癥狀和體征的低鈣血症病人應予治療，血鈣下降的程度和速度決定糾正低鈣血症的快慢。若總鈣濃度小於7.5mg/dl(1.875mmol/L)，無論有無癥狀均應進行治療。 低鈣血症若癥狀明顯，如伴手足搐搦、抽搐、低血壓、Chvostek征或Trousseau征陽性、心電圖示Q-T間期ST段延長伴或不伴心律失常等，應予立即處理一般採用10%葡萄糖酸鈣10ml(含Ca2+90mg)稀釋后靜脈注射(大於10min)，注射后立即起作用必要時可重複使用以控制癥狀。注射過程中應密切監測心率，尤其是使用洋地黃的病人，以防止嚴重心律失常的發生。若癥狀性低鈣血症反覆發作可在6～8小時內靜脈滴注10～15mg/kg的Ca2+。氯化鈣亦可使用，但對靜脈刺激大。Ca2+濃度不應大於200mg/100ml防止外滲后造成對靜脈和軟組織的刺激。若患者伴有低鎂血症必須同時予以糾正。 慢性低鈣血症首先要治療低鈣血症因，如低鎂血症、維生素D缺乏、營養不良等；另外可以給予口服鈣和維生素D製劑（營養性維生素D或活性維生素D）。口服鈣製劑包括葡萄糖酸鈣、枸櫞酸鈣和碳酸鈣，根據低鈣血症情選擇應用，一般每天可服1～2g，魚肝油內富含維生素D，可促進鈣從腸道吸收，價廉，但作用較慢一旦作用發生可持續較久，應經常監測血鈣調整用量。活性維生素D包括25(OH)2 D3及1,25(OH)2 D3（骨化三醇），作用較快，尤其是後者，用后1～3天開始生效，且作用時間短，使用較安全，每天使用0.25～1μg。非腎功能衰竭的慢性低鈣血症也可在低鹽飲食的基礎上使用噻嗪類利尿劑以減少尿鈣的排出。 血鈣一般糾正到正常低值即可，糾正到正常偏高值可導致高尿鈣症，易發生尿路結石。 疾病預防 1.積極控制原發病，定期體檢。甲狀腺或甲狀旁腺手術后易發生低鈣血症。 2.增加日晒，恰當營養，防止減肥、慢性腹瀉等導致營養不良性低鈣血症。 3.補鈣治療不是萬能的，絕經期婦女或骨質疏鬆患者，如長期服用鈣劑和維生素D製劑者應大量飲水，定期化驗血鈣和尿鈣水平，防止補鈣導致高鈣血症。 專家觀點 血清蛋白濃度正常時，血鈣低於2.2mmol/L（或2.1mmol/L）時稱為低鈣血症。低鈣血症經常沒有明顯的臨床癥狀。但血鈣濃度迅速下降或持續低鈣可引起嚴重的神經系統和心血管癥狀，嚴重時可危及生命。一般低鈣血症都伴有原發病，積極治療原發病，補充鈣劑，適當鍛煉，每天一定的日照，合理營養可以避免其發生。但不可過度補充鈣劑以免發生高鈣血症。 (Taiwan Wiki) |
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低鈣血症
正常入血清總鈣量相當恆定，為2.25 ~ 2.75mmol / L，兒童偏高。血漿和體液中的鈣主要以結合鈣和遊離鈣兩種方式存在。前者主要與清蛋白結合，少量與有機酸結合，如拘椽酸鈣、乳酸鈣、磷酸鈣等。遊離鈣與結合鈣不斷交換處於動態平衡，它主要受pH的影響。酸血症時遊離鈣（Ca2+）增多而鹼血症時相反。此外血鈣與血磷濃度之間維持一定乘積，即[Ca] ×[P]=350－400 mg / L。只有遊離鈣才真正具有鈣的生理功能。血清鈣低於2.2mmol / L者稱低鈣血症。 低鈣血症是指血清離子鈣濃度異常減低。但由於臨床上一般僅測定總鈣，故總鈣水平低於正常也稱為低鈣血症。血總鈣降低可在低蛋白質血症時出現，並不一定反映離子鈣的降低，因此血鈣降低不一定和離子鈣降低一致，但一般情況下兩者是一致的。血清蛋白濃度正常時，血鈣低於 8.4 mg/dl (2.2mmol/L)時稱為低鈣血症。低鈣血症一般指遊離鈣低於正常值酸中毒或低蛋白血症時僅有蛋白結合鈣降低；反之，堿中毒或高蛋白血症時，遊離鈣雖降低，但蛋白結合鈣增高，故血清鈣仍可正常。 [檢查] 低鈣血症應該做哪些檢查？ （一）病史 應注意詢問有無慢性腎功能不全，甲狀腺功能亢進經手術或放射治療，其他甲狀腺和頸部手術，肝臟疾病，腸道吸收不良，攝入不足，缺乏光照，多次妊娠，長期哺乳的歷史。長期應用抗癲痛葯（如撲癲酮、苯妥英鈉、苯巴比妥、卡馬西平等）或魚精蛋白、肝素、反覆輸入含拘檬酸鈉的血液均可導致低鈣血症。此外應詢問有無手足搐期發作和感覺異常，以及骨質鈣化障礙的歷史。 （二）體格檢查 低血鈣時神經肌肉興奮性增高，可出現手足抽搐、肌痙攣、喉鳴、驚厥，以及易激動、情緒不穩、幻覺等精神癥狀。低鈣血症患者可表現Chvostek和Trousseau征陽性，但約l／3的患者可為陰性。 低鈣血症伴體內鈣缺乏時，可引起骨質鈣化障礙，小兒可出現佝僂病、囪門遲閉、骨骼畸形，成入可表現骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏鬆等。 新生兒低血鈣嚴重者可併發心力衰竭。 （三）化驗室檢查 1．血鈣測定 血清蛋白濃度正常時，血清鈣＜2.2mmol／L(8.5mg / dl),稱為低鈣血症。 2．血清磷測定 血清磷增高而血鈣降低多由於急、慢性腎功能衰竭或特發性、假性甲狀旁腺功能亢進所致，而血清磷降低的低鈣血症多見於吸收不良、維生素D缺乏、急性胰腺炎和急性腎衰竭的多尿期。 3．尿磷測定 低血鈣而尿磷增高多見於維生素D缺乏、吸收不良等，尿磷降低多為特發性或假性甲狀旁腺功能減退和鎂缺乏等。 4．血清PTH測定 血清PTH增高多見於維生素D缺乏、吸收不良、急性或慢性腎衰竭。假性甲狀旁腺功能亢進等，血清PTH降低多為特發性甲狀旁腺功能亢進、急性胰腺炎和鎂缺乏等。5.25一羥膽骨化醇測定 此正常參考值為15－80g／ml。肝膽系統疾病時25(OH)?D3生成減少，維生素D缺乏性軟骨病的主要生化學特徵就是血漿25(OH)?D3缺乏，而假性維生素D缺乏症患者血中的25（OH）?D3濃度正常。 （四）器械檢查 1．心電圖檢查 低鈣血症心電圖表現主跡QT時間延長、ST段延長、T波低平或倒置。 2．CT掃描和X線檢查 多無特殊發現，偶見骨硬板增厚。如顯示腦鈣化、基底結鈣化多為特發性或假性甲狀旁腺功能減退。 低鈣血症 - 病因 如同高鈣血症一樣，其病因也多種多樣，分類方法也有很大差異，本文也根據有無甲狀旁腺激素異常分類 [1].甲狀旁腺功能減退 (1)甲狀旁腺激素釋放障礙：特發性(自身免疫性)甲狀旁腺激素釋放障礙；甲狀旁腺基因突變；外科切除或損傷；肝豆狀核變性(Wilson’s disease)；功能性甲狀旁腺激素釋放障礙；低鎂血症；術後暫時性甲狀旁腺激素釋放障礙。(2)甲狀旁腺激素功能障礙(激素抵抗)。(3)假性甲狀旁腺功能減退 [2].甲狀旁腺激素功能正常或增高 (1)腎功能衰竭。(2)腸吸收不良。(3)急性或慢性胰腺炎。(4)成骨細胞性轉移瘤。(5)維生素D缺乏或抵抗。 低鈣血症 - 發病機制
低鈣血症的發病機制大體分為三類：原發性甲狀旁腺功能減退癥、靶器官功能障礙和其他因素。具體涉及細胞外液的鈣擴散並沈積於骨骼過多、鈣從腎臟排出過多腸黏膜吸收鈣量過少等環節。 正常血清離子鈣濃度主要是由PTH對腎臟和骨的直接作用和對腸的間接作用來維持的。低鈣血癥根據發病機制分為以下3類： (1).原發性甲狀旁腺功能減退癥 是因為PTH分泌和(或)功能減退，可見於先天甲狀旁腺發育不全自身免疫性疾病；也可繼發於手術誤切甲狀旁腺、惡性腫瘤侵犯或放射治療後的並發癥。 在原發性甲狀旁腺功能減退癥，鈣從骨動員減少，腎重吸收鈣減少，尿磷排出減少，同時1，25-(OH)2D3生成減少，隨之小腸鈣吸收降低。最終結果是低鈣血症和高磷血症。 (2).靶器官功能障礙 如腎功能不全、小腸吸收不良和維生素D缺乏。這一類型中，盡管PTH分泌正常或增高但受體對其不感受或甲狀旁腺素原轉化為甲狀旁腺素的過程發生障礙，低鈣血癥仍可發生(可伴隨繼發性甲狀旁腺功能亢進)。 腎功能衰竭和急性磷負荷(在某些腫瘤化療時可出現)也可引起低鈣血癥和高磷血癥在維生素D缺乏低鈣血症發生時伴血磷降低或正常。維生素D缺乏可見於攝入不足、營養不良或常年不見陽光；也可由於維生素D吸收不良，如脂肪痢胃切除等情況；或見於維生素D羥化功能障礙，常見於慢性肝病或慢性腎衰；亦可見於維生素D分解加速，如長期服用苯巴比妥苯妥英鈉可增加肝微粒體氧化酶活性，使維生素D半衰期縮短。維生素D缺乏時，腸道鈣、磷吸收減少，血鈣、血磷降低，不能在骨組織中沈著；並進一步促使PTH分泌增加，促進破骨細胞溶解骨鹽，最終發生骨軟化癥。伴血磷降低或正常的低鈣血症也可發生於急性胰腺炎和一些成骨細胞腫瘤轉移的患者。 (3).其他 如氟中毒、過量使用枸櫞酸抗凝血。因鈣離子被結合也可發生低鈣血癥。 低鈣血症 - 病理生理 各種原因引起血鈣降低，低血鈣刺激甲狀旁腺合成和釋放PTH；而低血鈣、PTH均可增強近端腎小管上皮細胞內1α羥化酶的活性，從而促進1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促進骨的吸收，同時PTH和1,25(OH)2 D3又可增加遠端腎小管鈣的回吸收，1,25(OH)2 D3還可增加腸道鈣的回吸收，從而使血鈣升高。當甲狀旁腺功能減退、維生素D代謝障礙、腎功能衰竭時，PTH、1,25(OH)2 D3合成障礙，使機體正常的血鈣平衡調節紊亂，從而出現低鈣血癥，並引起一系列臨床癥狀。 低鈣血症 - 臨床表現
(1).神經-肌肉興奮性增高 常是最突出的臨床表現因鈣離子可抑制鈉離子內流，低鈣血癥時，抑制作用減弱，發生動作電位的閾值降低，因此神經-肌肉興奮性增加，且可對一個刺激發生重複的反應，使神經-肌肉組織有持續性電活動輕癥時出現手指、腳趾及口周的感覺異常四肢發麻刺痛，手足抽動；當血鈣進一步降低時可發生手足搐搦；嚴重時全身骨骼及平滑肌痙攣，在呼吸道，表現為喉及支氣管痙攣，喘息發作，甚至出現呼吸暫停；在消化道，表現為腹痛、腹瀉、膽絞痛；膀胱表現為尿意感；血管痙攣可表現為頭痛、心絞痛、雷諾現象。 體格檢查可出現面部叩擊征(Chvostek’s sign)和束臂征(trousseau’s sign)陽性。 在較嚴重的病例，其癥狀與低鈣血癥的程度以及血鈣下降的速度有關。長期嚴重低鈣血癥的患者癥狀可能很少。能迅速改變離子鈣和蛋白結合鈣平衡的因素，如堿中毒，可迅速引起臨床癥狀。 (2).精神異常 如煩躁易怒、焦慮失眠、抑郁以至精神錯亂。也可發生錐體外系的表現,如震顫麻痹舞蹈病。兒童長期低鈣血癥可出現精神委靡智力發育遲緩。 (3).對心臟的影響 低鈣血癥引起Q-T間期及ST段延長T波低平或倒置。 (4).外胚層組織變形 低血鈣使血管痙攣長期存在可導致組織供血不足，出現白內障皮膚角化、牙齒發育不全、指甲及趾甲變脆、色素沈著、毛發脫落等。 (5).骨骼改變 長期低鈣血癥的幼兒出現佝僂病樣改變，兒童患者可出現牙釉質發育不全和恒牙不出、牙齒鈣化不全、乳齒脫落，成人易早脫牙。 (6).低血鈣危象 嚴重低血鈣可發生嚴重的精神異常、嚴重的骨骼肌和平滑肌痙攣，從而發生驚厥、癲癇樣發作、嚴重喘息，甚至引起呼吸心搏驟停而致死。 |
[混淆] 低鈣血症容易與哪些癥狀混淆？ 高鈉血症早期突出的癥狀是口渴，重症患者由於腦細胞脫水而主要表現神經系統的癥狀如煩躁、嗜睡、健反射亢進，肌張力增高，後期出現抽搐、驚厥、昏迷。 高鉀血症：血清鉀高於5.5mmol / L。早期可出現肌無力，嚴重者腹反射消失，肌肉麻痹，甚至呼吸肌也麻痹。循環系統早期脈率緩慢，嚴重者心律失常，甚至心室纖顫導致心臟停搏。 輕度低鉀血症患者常無明顯的臨床症征，可出現全身軟弱無力，肢體軟癱，膽反射減弱或消失，嚴重者有呼吸肌麻痹及心功能障礙m心律紊亂，心臟擴大，甚至心臟停搏入。 高鈣血症：血清蛋白正常時，血清鈣增高>2.75mmol / L。除原發疾病的體征外，高鈣血症的主要體征為情緒改變、憂鬱、健反射增強、痛覺減弱、肢體近端肌群無力、步態不穩等。此外應注意腎功能受損及心功能改變的症征。 低鈉血症：血鈉正常值為 142 mmol/L(135-145 mmol/L)，血鈉低於 135mmol/L。低鈉血症輕者可無明顯症征表現，或只表現疲乏無力、厭食、噁心、嗜睡，重者可出現神志不清、誰妄、噴射性嘔吐、驚厥、昏迷。體格檢查應注意體重和皮膚的改變，如皮膚的彈性。水腫或脫水的各種症征。如出現心率、頸靜脈充盈度和血壓的變化，提示已有循環功能的障礙，說明病情已發展到嚴重階段。 正常月經周期的卵泡期，血清睾酮濃度平均為0.43ng/ml，高限為0.68ng/ml，如超過0.7ng/ml(=2.44nmol/L)，即高雄激素血症，也稱為高睾酮血症。是一種常見的婦科內分泌疾病。比較常見的是月經稀發，閉經或功能失調性子宮出血等月經改變，不排卵、不孕。有的有男性化改變，如多毛、喉節XX、音調低沉。有的肥胖、有痤瘡、乳房發育不良、子宮發育較差，卵巢XX，少數病例XX肥大。 循環血液中磷酸鹽濃度低於正常而引起的磷代謝紊亂。又稱低磷血症。表現有溶血、倦怠、軟弱及驚厥。 高尿酸血症又稱痛風(gout)，是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病，其臨床特點為高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛風性急性關節炎反覆發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形，常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。病可分原發性和繼發性兩大類，原發性者病因除少數由於酶缺陷引起外，大多未闡明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等，屬遺傳性疾病。繼發性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起。 高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可發生全身動脈粥樣硬化和血栓形成。 高粘血症(或稱高粘滯血症)是由於或幾種血液粘之因子升高，使血液過渡粘稠、血流緩慢造成，以血液流變學參數異常為特點的臨床病理綜合症。 半乳糖血症(galactosemia)為血半乳糖增高的中毒性臨床代謝綜合征。多數患兒在出生后數天，因哺乳或人工餵養牛乳中含有半乳糖，出現拒乳、嘔吐、噁心、腹瀉、體重不增加、肝大、黃疸、腹脹、低血糖、蛋白尿等，有上述表現者應考慮有半乳糖血症可能，需即施行有關實驗室檢查，若能及時檢出及採取相應措施，否則可迅速出現白內障及精神發育障礙。 低氧血症是指血液中含氧不足, 動脈血氧分壓(pao2)低於同齡人的正常下限,主要表現為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：83―108mmHg。各種原因如中樞神經系統疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和(或)換氣功能障礙都可導致缺氧的發生。因低氧血症程度、發生的速度和持續時間不同，對機體影響亦不同。低氧血症是呼吸科常見危重症之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現之一。 冷球蛋白血症：1.紫癜為最常見的皮膚癥狀，其他如寒冷性蕁麻疹、Raynaud現象、 肢端發紺和網狀青斑，皮膚壞死和潰瘍。2.關節痛是混合性冷球蛋白血症患者的常見癥狀，常發生在手、膝關節，為多關節痛，對稱或不對稱，偶有關節紅腫。3.腎損害可表現為急性和慢性腎炎，也可為腎病綜合征、腎衰。4.神經系統主要為周圍神經病變。其它如肝脾腫大、嚴重腹痛、心包炎和全身淋巴結腫大等。5.實驗室檢查 90% 以上Ⅰ型和80%以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量>1mg/ml，80%以上Ⅲ型患者則 [類似疾病] 低鈣血症相關疾病 甲狀旁腺功能減退症 無功能性甲狀旁腺囊腫 新生兒低鈉血症 新生兒水腫 小兒感染性休克 新生兒低體溫 新生兒急性腎功能衰竭 遠端腎小管性酸中毒 蛔蟲性急性胰腺炎 新生兒先天性膈疝 迪格奧爾格綜合征 新生兒低鎂血症 羊水與胎糞吸入綜合征 甲狀旁腺功能減退性心肌病 新生兒巨細胞病毒感染 小兒腹瀉病 重鏈病 大腸埃希桿菌性胃腸炎 伴纖維囊性骨炎的假性甲狀旁腺功能低下症 腎性失鎂 急性腎功能衰竭 新生兒呼吸暫停 卡氏肺囊蟲肺炎 繼發性甲狀旁腺功能亢進症 小兒迪格奧爾格綜合征 小兒維生素B6缺乏病 小兒假性甲狀旁腺功能減低症 新生兒驚厥 妊娠合併甲狀旁腺功能減退 新生兒佝僂病 老年人糖尿病腎病 新生兒低鈣血症 胰瘺 原發性小腸淋巴管擴張症 范科尼綜合征 嬰幼兒腹瀉 老年人低鈣血症 鋁塵肺 多腺體缺陷綜合征 小兒急性胰腺炎 新生兒肝炎綜合征 老年人慢性腎功能衰竭 更多其他癥狀 「凍僵」現象 「三怕」(水聲、光 21-羥化酶缺陷症 IgM抗體陽性 SM累積量升高 噯氣 疤痕體質 白天嗜睡夜間失眠 白細胞減少 白細胞增多 白血病細胞浸潤 敗血症的徵象 半乳糖血症 保持睡眠障礙性失 抱癖 暴怒 暴飲暴食 被動體位 被害妄想 被竊或疑病妄想 |
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低鈣血症 - 診斷
診斷低鈣血癥時的總鈣濃度必須是經血清白蛋白校正後的校正鈣濃度，必要時可測定遊離鈣濃度。 校正鈣濃度(mg/dl)=總鈣(mg/dl)-0.8×[4.0-血清白蛋白濃度(g/dl)]。 根據病史、體格檢查及實驗室檢查(如血磷PTH、肝腎功能、白蛋白等)常可明確低鈣血癥的病因。如大部分低鈣、高磷腎功能正常的患者常為原發性或繼發性甲狀旁腺功能減退；靠近頸部手術史應懷疑甲狀旁腺受損；鎂含量、營養狀態、大量輸血、化療、急性胰腺炎、胃腸道病變、用藥史、是否伴維生素D缺乏、是否合並其他內分泌異常等均有助於診斷。骨骼攝片可以了解骨病的性質及程度，同時還可確定有無因轉移性腫瘤所引起。 (1).低鈣血症是指血清離子鈣濃度低於正常或血清總鈣低於2.1mmol/L。註意兩種病理狀態下離子鈣與血清總鈣不一致：低蛋白血症和酸中毒。 (2).機體有巨大的骨骼鈣庫和飲食鈣攝入，通常不出現低血鈣當臨床上發現低鈣，應從兩個主要的鈣調激素缺乏去尋找病因，即甲狀旁腺激素缺乏和維生素D缺乏或羥化障礙註意幾種與激素缺乏無關的特殊情況：急性胰腺炎、氟中毒、大量輸入枸櫞酸抗凝血堿中毒、成骨性骨轉移、革蘭陰性菌膿毒血癥和中毒性休克。 (3).長期癲癇發作可能是低鈣血症引起，其中症狀性癲癇在低鈣糾正後完全緩解，如果癲癇仍有發作，考慮與長期低鈣引起的腦內鈣化有關，應進一步尋找原因。 低鈣血症 - 鑒別診斷 低鈣血症可由甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手術後、庫欣綜合征等引起。本癥可引起腹痛，是由於神經肌肉的應激性增高，胃腸道平滑肌的高度痙攣所致。臨床上出現不同程度的無固定部位的痙攣性腹痛，常以感染、情緒緊張為誘因，女性經期前後更易誘發。其發作時Chvostek征和Trousseau征陽性，血清鈣常在1.5mmol/L以下，註射鈣劑後腹痛可緩解。 低鈣血症 - 治療 有症狀和體征的低鈣血症病人應予治療，血鈣下降的程度和速度決定糾正低鈣血症的快慢。若總鈣濃度小於7.5mg/dl (1.875mmol/L)，無論有無症狀均應進行治療。 低鈣血症若症狀明顯，如伴手足搐搦、抽搐、低血壓、Chvostek征或Trousseau征陽性、心電圖示Q-T間期ST段延長伴或不伴心律失常等，應予立即處理一般采用10%葡萄糖酸鈣10ml(含Ca2+90mg)稀釋後靜脈註射(大於10min)，註射後立即起作用必要時可重複使用以控制症狀。註射過程中應密切監測心率，尤其是使用洋地黃的病人，以防止嚴重心律失常的發生。若症狀性低鈣血癥反複發作可在6～8h內輸註10～15mg/kg的Ca2+。氯化鈣亦可使用，但對靜脈刺激大。Ca2+濃度不應大於200mg/100ml防止外滲後造成對靜脈和軟組織的刺激。若患者伴有低鎂血癥必須同時予以糾正。 慢性低鈣血症首先要治療基低鈣血症因，如低鎂血症、維生素D缺乏等；另外可以給予口服鈣和維生素D制劑。口服鈣制劑包括葡萄糖酸鈣、枸櫞酸鈣和碳酸鈣，根據基低鈣血癥情選擇應用，一般每天可服1～2g，魚肝油內富含維生素D，可促進鈣從腸道吸收，價廉，但作用較慢一旦作用發生可持續較久，應經常監測血鈣調整用量。活性維生素D3包括25-(OH)D3及1，25-(OH)2D3，作用較快，尤其是後者，用後1～3天開始生效，且作用時間短，使用較安全，每天使用0.25～1μg。非腎功能衰竭的慢性低鈣血症也可在低鹽飲食的基礎上使用噻嗪類利尿劑以減少尿鈣的排出。 |
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