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低鈉血症 (hyponatremia)
      低鈉血症（hyponatremia）為血清鈉小於135mmol/L的病症，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，並不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚至稍有增加。低鈉血症可分為低血容量性低鈉血症、血容量正常性低鈉血症、高血容量的低鈉血症，臨床上極為常見，特別在老年人中常見。主要癥狀為軟弱乏力、噁心嘔吐、頭痛思睡、可逆性共濟失調等。
低鈉血症 -分類
      低鈉血症低鈉血症根據低鈉血症發生時的血容量變化可分為：
（1）低血容量性低鈉血症，此種情況失鈉多於失水。
（2）血容量正常性低鈉血症，此種情況總體水增加而總鈉不變。
（3）高血容量的低鈉血症，此時總體水增高大於血鈉升高，根據血鈉降低的程度可分為輕度和重度低鈉血症，血鈉水平分別為125～135mmol/L和低於125mmol/L。
低鈉血症 -病因
低血容量性低鈉血症
      低血容量性低鈉血症情況見於失鈉大於失水，見於腎外丟失和腎丟失鈉。根據尿排鈉情況可區別，尿鈉濃度[Na+]＞20mmol/L為腎丟失鈉增多；＜20mmol/L為腎外丟失。
引起腎鈉丟失的病因有：
1、過度利尿葯的使用：其機製為利尿葯抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH釋放、干擾尿稀釋和鉀缺乏介導的滲透壓受體和渴感的改變。
2、鹽皮質激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少。
3、失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性鹼中毒。
4、酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、飢餓、酒精性酮尿）。
腎外鈉丟失的病因有：
1、胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液瀦留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等；
2、蛛網膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征，同時有血容量減少，其機制不明，有人猜想可能與腦利鈉肽釋放增多有關。
血容量正常性低鈉血症
1、糖皮質激素缺乏：一方面使腎水排泄發生障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多；另一方面腎臟血流動力學發生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。
2、甲狀腺功能減低：是由於心輸出量和腎小球濾過率降低，導致以ADH為介導的腎內機制發生紊亂。
3、急性精神分裂症病人有發生低鈉血症傾向，其機制是多因素的，包括渴感增加，ADH釋放的滲透壓調節輕度缺陷，在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放，腎臟ADH的反應性增加和抗精神病藥物；手術是一種應激，術后病人可發生低鈉血症，其特點為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內增多，術中輸入無電解質液體多也是一個因素。
4、藥物引起的低鈉血症：其機制是ADH為介導，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用。
低鈉血症 -診斷
診斷
低鈉血症個別重感冒病患不宜多喝水
①無腎、心、肺、腎上腺、腦垂體功能障礙；
②細胞外液呈低滲透壓狀態；
③尿液無法正常性稀釋，給予液體負荷後由於水繼續貯存在體內，Na+仍然從尿中排出，低鈉血症繼續加劇；
④限制攝水可以改善低鈉血症情況。
診斷時應注意
①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，則應除外有效細胞外液量不足引起；
②血鉀通常正常。伴有低鉀者常是其他原因引致的低鈉血症，特別是嘔吐以及高醛固酮症導致的；高鉀者則應注意有低醛固酮血症情況存在；
③HCO3-：通常正常。由利尿藥引起者可偏高；醛固酮過低者則可偏低；
④血尿素氮：大多偏低。

低鈉血症 -臨床表現
      嚴重程度取決於血[Na]和血鈉下降的速率。血[Na]在125mmol/L以上時，極少引起症狀；[Na]在125～130mmol/L之間時，也只有胃腸道症狀。此時主要症狀為軟弱乏力、噁心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經精神癥狀和可逆性共濟失調等。在低鈉血症的早期，腦細胞對細胞內外滲透壓不平衡有適應性調節。在1～3h內，腦中的細胞外液移入腦脊液，而後回到體循環；如低鈉血症持續存在，腦細胞的適應調節是將細胞內的有機滲透溶質包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸（如丙氨酸，氨基乙磺酸）丟掉以減輕細胞水腫。如果腦細胞這種適應調節衰竭，腦細胞水腫則隨之而至。臨床表現有抽搐、木僵、昏迷和顱內壓升高癥狀，嚴重可出現腦幕（tentorium）疝。如果低鈉血症在48h內發生，則有很大危險，可導致永久性神經系統受損的後果。慢性低鈉血症者，則有發生滲透性脫髓鞘的危險，特別在糾正低鈉血症過分或過快時易於發生。
      除腦細胞水腫和顱高壓臨床表現外，由於血容量縮減，可出現血壓低、脈細速和循環衰竭，同時有失水的體征。總體鈉正常的低鈉血症則無腦水腫臨床表現。

低鈉血症 -病理生理
      低鈉血症從病因來說，不外是鈉的丟失和耗損，或者是總體水相對增多，總的效應是血漿滲透壓降低（血鈉濃度是血漿滲透壓維繫的主要成分）。失鈉又常伴有失水，不管低鈉血症的病因為何，有效血容量均縮減，從而引起非滲透壓性ADH釋放，以圖增加腎小管對水的重吸收，以免血容量進一步縮減。然而這種保護機制更加重了血鈉和血漿滲透壓的降低，這種代償機制發生於有效血容量縮減的早期，當血[Na+]下降到<135mmol/L時，ADH釋放則被抑制。正常時細胞內滲透壓保持穩態平衡。當血漿鈉濃度降低，細胞外液滲透壓下降，細胞外水流入細胞內，使細胞腫脹，以致細胞功能受損甚至破壞，其中以腦細胞腫脹，可導致低鈉血症最嚴重的臨床表現。血容量縮減如果得不到糾正，則可使血壓下降，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，可導致腎前性氮質血症。
低鈉血症 -併發症
      當血清鈉濃度低於115～120mmol/L時，會出現頭痛、嗜睡，最終出現昏迷。低鈉血症腦病常常是可逆的。慢性低鈉血症發生神經系統癥狀以及腦水腫的嚴重程度都遠低於急性低鈉血症。如果慢性低鈉血症患者出現癥狀，那麼其血清鈉濃度常低於110mmol/L，並常有低鈉血症的急劇惡化。

低鈉血症 -檢查
實驗室檢查
      三種類型的低鈉血症均有血漿滲透壓降低，血鈉降低。總體鈉正常的低鈉血症，兩者降低都不明顯。
      此外，總體鈉丟失的低鈉血症還有血鉀、血漿蛋白和血細胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿鈉和氯化物則減少，尿比重升高，血pH值常低。
      高血容量性低鈉血症，除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血症相同外，其餘實驗室檢查結果則與之相反。血容量正常的低鈉血症的前述實驗室檢查則變化較大，血鈉只稍低於正常。
其他輔助檢查
      根據臨床表現選做心電圖、B超、腦CT等。

低鈉血症 -治療
急性低鈉血症
      治療目標為每小時使血[Na+]升高2mmol/L。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液。同時注射襻利尿葯以加速遊離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復。
      如果出現嚴重的中樞神經癥狀（如抽搐或昏迷等），可加快滴速到4～6ml/（kg/h），甚至採用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應嚴密監測血清電解質變化。
慢性低鈉血症
      慢性無癥狀的低鈉血症首先應尋找引起低鈉血症病因，然後針對病因進行治療。病因去除後有些病人低鈉血症也隨之解除。對病因暫時不能去除的病人，可採用限制水的攝入和抑制ADH釋放，或增加溶質攝入或排泄。抑制ADH釋放的藥物現代臨床上選用者為地美環素（demeclocycline），首劑為1200mg，以後300～900mg/d。此葯可抑制腎小管對ADH反應，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此葯對神經和腎有毒，且可發生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用。
      慢性有癥狀的低鈉血症的治療措施為補充鈉和襻利尿葯增加自由水的排泄。應當注意的是：血[Na+]糾正速率不要超過1mmol/（L/h）；腎水丟失速率為250ml/h。
失鈉性低鈉血症
      此種情況同時有水丟失，但鈉丟失多於水丟失，故引起失鈉性低滲狀態而導致血容量不足和末梢循環衰竭。這種情況因水和鈉都丟失，因此，不會導致腦細胞內外滲透壓不平衡，故無神經受損和顱高壓癥狀。治療主要是補鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時飲水，使血容量得到恢復。嚴重者則靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。併發症
      當血清鈉濃度低於115～120mmol/L時，會出現頭痛、嗜睡，最終出現昏迷。低鈉血症腦病常常是可逆的。慢性低鈉血症發生神經系統癥狀以及腦水腫的嚴重程度都遠低於急性低鈉血症。如果慢性低鈉血症患者出現癥狀，那麼其血清鈉濃度常低於110mmol/L，並常有低鈉血症的急劇惡化。

低鈉血症 -預後及預防
預後：低鈉血症腦病常常是可逆的；
預防：
⒈急性嚴重缺鈉者可按計算量的2/3，以每小時提高1～2mmol/L血鈉濃度的速度補充，24h勻速補完。慢性失鈉者可48h補足。對循環穩定者，禁忌過快糾正低鈉血症，否則，可能導致滲透性脫髓鞘綜合征，出現截癱、四肢癱、失語、充血性心力衰竭和腦水腫。
⒉慢性失鈉性低鈉血症多見於各種消耗性疾病，機體鈉丟失不僅包括細胞內外液鈉，還包括骨骼鈉。應注意補鈉量要達到常規計算量的2倍，補鈉速度不宜過快，同時補充鉀、鎂為佳。
低鈉血症 -流行病學
      低鈉血症引起血液低滲狀態，此種情況在臨床上極為常見，特別在老年人中。因為老年人，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血症。
低鈉血症 -相關事件
       2012年12月4日，有媒體報道：對於「支氣管炎、細菌性肺炎」等較為嚴重的感冒病患，不建議多喝水。因為此時身體會釋放出大量的保水性荷爾蒙。喝入更多的水，會引起低鈉血症。武漢大學人民醫院呼吸內科陳國忠教授表示，這隻針對極個別的病患。
       對於普通感冒患者，適量多喝水不會有壞影響。感冒是病毒感染或繼發細菌感染，多喝水有助增加尿量，可以間接起到排除體內毒素的作用。他建議普通感冒患者，一天飲水量不要超過2000毫升，一次飲用不能過量，不要超過250毫升，分多次間斷式地喝水效果比較好。這樣有利於人體吸收，也不會給腎臟、膀胱太大負擔。
(Taiwan Wiki)
低鈉血症 (hyponatremia)
      低鈉血症(hyponatremia)為血清鈉＜135mmol/L，僅反映鈉在血漿中濃度的降低，並不一定表示體內總鈉量的丟失，總體鈉可以正常甚或稍有增加。臨床上極為常見，特別在老年人中。主要症狀為軟弱乏力、噁心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經精神症狀和可逆性共濟失調等。
病因
     引起三種類型的低鈉血癥的病因不同，分述於下：
1. 總體鈉減少的低鈉血症
      體液丟失時，溶質丟失超過水分丟失，即低滲性脫水，此種情況見於失鈉大於失水，見於腎外丟失和腎丟失鈉。根據尿排鈉情況可區別，尿鈉濃度Na+>20mmol/L為腎丟失鈉增多；<20mmol/L為腎外丟失。
（1）引起腎鈉丟失的病因有 ①利尿藥的過度使用 其機制為利尿藥抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH釋放、幹擾尿稀釋和鉀缺乏介導的滲透壓受體和渴感的改變。②鹽皮質激素缺乏 使腎小管重吸收鈉減少。③失鹽性腎炎 伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒。④酮尿等（包括糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿）。
（2）引起腎外鈉丟失的病因有 ①胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液瀦留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等。②蛛網膜下腔出血引起的腦鹽耗損。
2. 總體鈉正常的低鈉血症
（1）糖皮質激素缺乏 一方面使腎水排泄障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多（非滲透壓性ADH釋放）；另一方面腎臟血流動力學發生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性增加。
（2）甲狀腺功能減低 是由於心輸出量和腎小球濾過率降低，導致以ADH為介導的腎內機制發生紊亂。
（3）急性精神分裂癥患者 有發生低鈉血癥傾向，其機制是多因素的，包括渴感增加（多飲），ADH釋放的滲透壓調節輕度缺陷，在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放，腎臟ADH的反應性增加和抗精神病藥物；手術是一種應激，術後患者可發生低鈉血癥，其特點為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內增多，術中輸入無電解質液體也是一個因素。
（4）藥物引起的低鈉血癥 其機制是ADH為介導，或增加ADH釋放，或增強ADH的作用。
（5）ADH分泌過多綜合征（SIADH）等 這類患者總體水量是增加的，尿中鈉濃度Na+常>20mmol/L。
3.總體鈉增加的低鈉血症
       這類低鈉血症的患者雖然有總體鈉增多，但由於體內有水瀦留，故血鈉降低。
2. 臨床表現
      低鈉血症的臨床表現嚴重程度取決於血Na+和血鈉下降的速率。血Na+在125mmol/L以上時，極少引起症狀；Na+在125～130mmol/L之間時，也只有胃腸道症狀。此時主要症狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經精神症狀和可逆性共濟失調等。在低鈉血症的早期，腦細胞對細胞內外滲透壓不平衡有適應性調節。在1～3小時內，腦中的細胞外液移入腦脊液，而後回到體循環；如低鈉血症持續存在，腦細胞的適應調節是將細胞內的有機滲透溶質包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸（如丙氨酸，氨基乙磺酸）丟掉以減輕細胞水腫。如果腦細胞這種適應調節衰竭，腦細胞水腫則隨之而至。
      臨床表現有抽搐、木僵、昏迷和顱內壓升高症狀，嚴重可出現腦幕疝。如果低鈉血症在48小時內發生，則有很大危險，可導致永久性神經系統受損的後果。慢性低鈉血症者，則有發生滲透性脫髓鞘的危險，特別在糾正低鈉血症過分或過快時易於發生。除腦細胞水腫和顱高壓臨床表現外，由於血容量縮減，可出現血壓低、脈細速和循環衰竭，同時有失水的體征。總體鈉正常的低鈉血症則無腦水腫臨床表現。
3. 檢查
       三種類型的低鈉血癥均有血漿滲透壓降低，血鈉降低，總體鈉正常的低鈉血癥，兩者降低都不明顯，此外，總體鈉丟失的低鈉血症還有血鉀，血漿蛋白和血細胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量，尿鈉和氯化物則減少，尿比重升高，血pH值常低，高血容量性低鈉血症（即稀釋性低鈉血症），除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血癥（低血容量低鈉血症）相同外，其余實驗室檢查結果則與之相反，血容量正常的低鈉血癥的前述實驗室檢查則變化較大，血鈉只稍低於正常。
      根據臨床表現選做心電圖，B超，腦CT等。
4. 診斷
1.確定是否真正有低鈉血
低鈉血癥的患者需測定血滲透壓，若滲透壓正常，則可能為嚴重高脂血癥或少見的異常高蛋白血癥所致的假性低鈉血癥，滲透壓增高則為高滲性低鈉血癥。
2.估計細胞外液容量狀況
      容量低者低鈉血癥主要由體液絕對或相對不足所致，血壓偏低或下降，皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮上升，肌酐輕度上升等均支持該診斷，病史中如有胃腸道液體丟失，大量出汗，尿鈉<10mmol/L者，提示經腎外丟失；尿鈉>20mmol/L，有應用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確定為經腎丟失，尿鉀測定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障礙，或者由嘔吐，利尿藥等引起；低者提示有醛固酮過低的情況。
低鈉血症 檢查
(1).確定是否真正有低鈉血症低鈉血症的患者需測定血滲透壓，若滲透壓正常，則可能為嚴重高脂血症或少見的異常高蛋白血症所致的假性低鈉血症。滲透壓增高則為高滲性低鈉血症。
(2).估計細胞外液容量狀況容量低者低鈉血症主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉＜10mmol/L者，提示經腎外丟失；尿鈉＞20mmol/L，有應用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確定為經腎丟失。尿鉀測定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na+重吸收障礙，或者由嘔吐、利尿藥等引起；低者提示有醛固酮過低的情況。細胞外液不少且同時有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血症大多因心、肝、腎等導致水腫形成而致。如無水腫，血壓正常，同時無任何體液過少的跡象，低鈉血症主要是由ADH分泌過多引起。此時如果嚴重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍＞20mmol/L者，為腎功能衰竭引起；如果尿滲透壓明顯降低(＜80mOsm/kgH2O)，且伴有明顯多飲，則本病可能由多飲引起，常見原因為精神病或者服用某些導致嚴重口渴藥物(如三環類抗抑鬱藥)。抗利尿激素分泌失調症候群(SIADH)臨床診斷標準：持續性低鈉血症伴下列4項內容：
①無腎、心、肺、腎上腺、腦垂體功能障礙；
②細胞外液呈低滲透壓狀態；
③尿液無法正常性稀釋，給予液體負荷(包括注射生理鹽水)後由於水繼續貯存在體內，Na+仍然從尿中排出，低鈉血症繼續加劇；
④限制攝水可以改善低鈉血症情況。在診斷本病時應注意：
①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，則應除外有效細胞外液量不足引起；
②血鉀通常正常。伴有低鉀者常是其他原因引致的低鈉血症，特別是嘔吐以及高醛固酮症導致的；高鉀者則應注意有低醛固酮血症情況存在；
③HCO3-：通常正常。由利尿藥引起者可偏高；醛固酮過低者則可偏低；
④血尿素氮：大多偏低。臨床上SIADH有4種亞型：
①持續高水平ADH釋放，大多由肺癌引起，約佔SIADH中的38%；
②滲透值重調，表現為對ADH分泌的調節仍然正常，但閾值處於較低滲透濃度，約佔38%；
③低滲血症對ADH完全無抑制作用，大約佔16%，該型病人在滲透壓過高時分泌正常，但低滲血症時無法下降到零水平；
④腎臟對ADH反應過敏，該型ADH水平及分泌調節情況正常，血中也無ADH樣物質存在。
實驗室檢查：三種類型的低鈉血症均有血漿滲透壓降低，血鈉降低。總體鈉正常的低鈉血症，兩者降低都不明顯。此外，總體鈉丟失的低鈉血症還有血鉀、血漿蛋白和血細胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿鈉和氯化物則減少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低鈉血症(即稀釋性低鈉血症)，除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血症(低血容量低鈉血症)相同外，其餘實驗室檢查結果則與之相反。血容量正常的低鈉血症的前述實驗室檢查則變化較大，血鈉只稍低於正常。
其他輔助檢查：根據臨床表現選做心電圖、超音波、腦CT等。　
鑒別診斷
        判斷低鈉血症是由於失鈉、水過多和正常血容量性可根據總體水、總體鈉來鑒別。總體液量可根據體重和所測血清鈉值計算，但必須知道病人發病前的體重。現有體液總量=(正常血清鈉值/所測血清鈉值)×正常體液總量。正常體液總量=病人病前體重(kg)×0.6。總體鈉=總體液量×血鈉濃度(mmol/L)。
低鈉血症 - 治療方案
      低鈉血症的治療應根據病因、低鈉血症的類型、低鈉血症發生的急慢及伴隨症而採取不同處理方法，故強調低鈉血症的治療應個別化，但總的治療措施包括：
①去除病因；
②糾正低鈉血症；
③對症處理；
④治療合併症。
下面按急性低鈉血症、慢性低鈉血症、總體鈉丟失過多的低鈉血症和稀釋性低鈉血症分別敘述。
(1).急性低鈉血症是指在48h內發生的低鈉血症。多見於接受低張液體治療的住院病人中，也有報導在大量清水(不含溶質)洗胃治療農藥中毒的病人。對這些病人應迅速治療，否則會引發腦水腫，甚至死亡。治療目標為每小時使血[Na+]升高2mmol/L。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為1～2ml/(kg?h)。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復。如果出現嚴重的中樞神經症状(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg?h)，甚至採用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應嚴密監測血清電解質變化。應該提及的是有人認為快速糾正低鈉血症可引起腦橋髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此種情況是極少見的，但在快速糾正低鈉血症過程中應該警惕。其特徵為四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。屍解時腦橋有脫髓鞘病變，其發病機制尚不明了，但與血低張性時間、低鈉血症糾正速率和血漿[Na+]變化有關。
(2).慢性低鈉血症的治療應根據症状的有無而採取不同方法。慢性無症状的低鈉血症首先應尋找引起低鈉血症病因，然後針對病因進行治療。病因去除後有些病人低鈉血症也隨之解除。對病因暫時不能去除的病人，可採用限制水的攝入和抑制ADH釋放，或增加溶質攝入或排泄。抑制ADH釋放的藥物現代臨床上選用者為地美環素(demeclocycline)，首劑為1200mg，以後300～900mg/d。此藥可抑制腎小管對ADH反應，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此藥對神經和腎有毒，且可發生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。增加溶質攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。副作用為口感不好難吃。慢性有症状的低鈉血症的治療措施為補充鈉和襻利尿藥增加自由水的排泄。應當注意的是：血[Na+]糾正速率不要超過1mmol/(L?h)；腎水丟失速率為250ml/h。
(3).失鈉性低鈉血症的治療常見於胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時有水丟失，但鈉丟失多於水丟失，故引起失鈉性低滲狀態而導致血容量不足和末梢循環衰竭。這種情況因水和鈉都丟失，因此，不會導致腦細胞內外滲透壓不平衡，故無神經受損和顱高壓症状。治療主要是補鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時飲水，使血容量得到恢復。嚴重者則靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。身體缺鈉量(或應補鈉量)可按下列公式計算：缺鈉量(mmol)=(正常血鈉－病人所測血鈉)×0.6×病人體重。1g氯化鈉=17mmolNa+，據此可以算出應補充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數。男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計算。應當注意的是此類病人不可輸給葡萄糖水，否則會加重低鈉血症。在補鈉補水的同時，下面幾點應予注意：
①病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正；
②上述公式所計算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個h內，先補給計算出來缺鈉量的1/3～1/2較為安全，然後根據治療效果，並監測血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩餘的缺鈉量補給；
③上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，後因飲水及生理上保留3L水而引發低鈉血症。用公式估算的Na+量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na+和水；
④血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失；
⑤如同時有缺鉀，須同時補給。K+進入細胞內，使細胞內鈉流向細胞外液，有利於細胞外Na+的升高和血漿滲透壓提高；
⑥為避免過多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有利於同時存在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發生循環衰竭，提示缺鈉嚴重。此時除補給鹽水外，應及時補給膠體溶液以擴容，如輸給血漿等。切記不可單獨用升壓藥或血管擴張劑，對改善末梢循環有害而無效。只有在補鈉和輸血漿擴容，血壓仍不上升時方可採用。
(4).稀釋性低鈉血症的治療本症主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導致水鈉在體內瀦留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。症状輕者只要適當限制水攝入量。心、肝、腎病人稀釋性低鈉血症的發病機制是多因素的，患者總體鈉不減少，往往是過多，其總體水也過多，常有水腫、胸腔積液或腹水，但總體水大於總體鈉。這類病人治療比較困難。糾正低鈉血症給予鈉鹽可加重水腫；糾正總體水過多用利尿藥則可加重低鈉血症，而過分限水病人不易接受。原則上每天攝入水量應少於每天尿量和不顯性失水量之和。可適當使用襻利尿藥以增加水的排泄，因為襻利尿藥可抑制ADH對集合管的作用，使水重吸收減少；但用過多襻利尿藥可加重鈉的丟失。這類病人除了限水外，同時也要限鈉，一般每天氯化鈉攝入量不超過3g。由精神性多飲和SIADH症候群的治療主要是嚴格限制水的攝入和使用襻利尿藥，在治療急性低鈉血症的治療措施可以選用。　　
併發症
      清鈉濃度低於115～120mmol/L時,會出現頭痛、嗜睡，最終出現昏迷。低鈉血症腦病常常是可逆的。慢性低鈉血症發生神經系統症状以及腦水腫的嚴重程度都遠低於急性低鈉血症。如果慢性低鈉血症患者出現症状，那麼其血清鈉濃度常低於110mmol/L，並常有低鈉血症的急劇惡化。　　
預後及預防
預後：低鈉血症腦病常常是可逆的。
預防：
1.急性嚴重缺鈉者可按計算量的2/3，以每小時提高1～2mmol/L血鈉濃度的速度補充，24h勻速補完。慢性失鈉者可48h補足。對循環穩定者，禁忌過快糾正低鈉血症，否則，可能導致滲透性脫髓鞘症候群，出現截癱、四肢癱、失語、充血性心力衰竭和腦水腫。
2.慢性失鈉性低鈉血症多見於各種消耗性疾病，機體鈉丟失不僅包括細胞內外液鈉，還包括骨骼鈉。應注意補鈉量要達到常規計算量的2倍，補鈉速度不宜過快，同時補充鉀、鎂為佳。
治療
      低鈉血症的治療應根據病因、低鈉血症的類型、低鈉血症發生的急慢及伴隨癥狀而采取不同處理方法，故低鈉血症的治療應強調個別化，但總的治療措施包括：①祛除病因。②糾正低鈉血症。③對症處理。④治療合併症。
1. 急性低鈉血症的治療
      急性低鈉血症是指在48小時內發生的低鈉血症，多見於接受低張液體治療的住院患者。對這些患者應迅速治療，否則會引發腦水腫，甚至死亡。治療目標為每小時使血Na+升高2mmol/L。可靜脈滴註3%氯化鈉溶液，同時註射襻利尿藥以加速遊離水的排泄，使血Na+更快得到恢複。如果出現嚴重的中樞神經症狀（如抽搐或昏迷等），可加快滴速，甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴註，但應嚴密監測血清電解質變化。
2. 慢性低鈉血症的治療
      應根據症狀的有無而采取不同方法。慢性無症狀的低鈉血症首先應尋找引起低鈉血症的病因，然後針對病因進行治療。病因祛除後有些患者低鈉血症也隨之解除。對病因暫時不能祛除的患者，可采用限制水的攝入和抑制ADH釋放，增加溶質攝入或排泄的措施。抑制ADH釋放的藥物現在臨床上選用地美環素。此藥可抑制腎小管對ADH反應，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此藥對神經和腎有毒，且可發生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常，有肝功能受損者禁用。另一種藥為ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。增加溶質攝入可用口服尿素，尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。缺點為口感不好。慢性有症狀的低鈉血症的治療措施為補充鈉和襻利尿藥增加自由水的排泄。
3. 失鈉性低鈉血症的治療
      常見於胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時有水丟失，但鈉丟失多於水丟失，故引起失鈉性低滲狀態而導致血容量不足和末梢循環衰竭。這種情況因水和鈉都丟失，因此不會導致腦細胞內外滲透壓不平衡，故無神經受損和顱高壓症狀。治療主要是補鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時飲水，使血容量得到恢複。嚴重者則靜脈補充生理鹽水或高濃度鹽水。應當註意此類患者不可輸給葡萄糖水，否則會加重低鈉血症。
4. 稀釋性低鈉血癥的治療
      本症主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導致水鈉在體內瀦留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要適當限制水攝入量。心、肝、腎功能受損的患者稀釋性低鈉血癥的發病機制是多因素的，患者總體鈉不減少，往往是過多，其總體水也過多，常有水腫、胸腔積液或腹水，但總體水大於總體鈉。這類患者治療比較困難。糾正低鈉血癥，給予鈉鹽可加重水腫；糾正總體水過多，用利尿藥則可加重低鈉血癥，而過分限水患者不易接受。原則上每天攝入水量應少於每天尿量和不顯性失水量之和。可適當使用襻利尿藥以增加水的排泄，因為襻利尿藥可抑制ADH對集合管的作用，使水重吸收減少；但用過多襻利尿藥可加重鈉的丟失。這類患者除了限水外，同時也要限鈉的攝入量。
      精神性多飲和SIADH綜合征的治療主要是嚴格限制水的攝入和使用襻利尿藥，可以采用治療急性低鈉血症的治療措施。
SIADH
The syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion or SIADH (other names: Schwartz-Bartter syndrome, SIAD—syndrome of inappropriate antidiuresis) is characterized by excessive release of antidiuretic hormone from the posterior pituitary gland or another source. The increase in blood volume (hypervolemia) often results in dilutional hyponatremia in which the plasma sodium levels are lowered and total body fluid is increased. It was originally described in people with small-cell carcinoma of the lung, but it can be caused by a number of underlying medical conditions. The treatment may consist of fluid intake restriction, various medicines, and management of the underlying cause. Salt administration may help prevent cerebral edema by increasing osmotic pressure in the bloodstream, preventing fluid buildup in tissue. SIADH was first described in 1957.
高鈉血症 (Hypernatremia)
       高鈉血症(Hypernatremia)是指血液中鈉的濃度太高，主要由脫水引起。發生的原因可能有：攝取過少水分、腹瀉、嘔吐、發燒、過度出汗、尿崩症、腦下垂體受損、其他電解質失調、鐮型血球病、使用藥物等等。高鈉血症在老年人當中最普遍。高鈉血症最重要的癥狀起因於腦部官能障礙，嚴重高鈉血症會導致混亂、肌肉痙攣、發作、昏迷、甚至死亡。
       高鈉血症可由恢復供水治療。較嚴重的高鈉血症要經由靜脈給予稀釋液體(含水以及少量仔細調整濃度的鈉 )。血液中的鈉濃度必須非常緩慢的下降，否則會造成永久的腦部損害。