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心電圖檢查 (ECG, EKG)
心電描記術 (Electrocardiography，ECG或EKG)是一種經胸腔的以時間為單位記錄心臟的電生理活動，並通過皮膚上的電極捕捉並記錄下來的診療技術。這是一種無創性的記錄方式。 ECG的工作原理簡單的來說是這樣的：在每次心跳心肌細胞去極化的時候會在皮膚表面引起很小的電學改變，這個小變化被心電圖記錄裝置捕捉並放大即可描繪心電圖。在心肌細胞處於靜息狀態時，心肌細胞膜兩側存在由正負離子濃度差形成的電勢差，去極化即是心肌細胞電勢差迅速向0變化，並引起心肌細胞收縮的過程。在健康心臟的一個心動周期中，由竇房結細胞產生的去極化波有序的依次在心臟中傳播，先傳播到整個心房，經過「內在傳導通路」傳播至心室。如果在心臟的任意兩面放置2個電極，那麼在這個過程中就可以記錄到兩個電極間微小的電壓變化，並可以在心電圖紙或者監視器上顯示出來。心電圖可以反應整個心臟跳動的節律，以及心肌薄弱的部分。 通常在肢體上可以放置2個以上的電極，他們兩兩組成一對進行測量（如左臂電極（LA），右臂電極（RA），左腿電極（LL）可以這樣組合：LA+RA，LA+LL，RA+LL）。每個電極對的輸出信號稱為一組導聯。導聯簡單的說就是從不同的角度去看心臟電流的變化。心電圖的種類可以以導聯來區分，如3導聯心電圖，5導聯心電圖與12導聯心電圖，等等。12導聯心電圖是臨床最常見的一種，可以同時記錄體表12組導聯的電位變化，並在心電圖紙上描繪出12組導聯信號，常用於一次性的心電圖診斷。 3導聯及5導聯心電圖多用於需要通過監視器連續檢測心電活動的情況，如手術過程中或在救護車轉運病人時的監護中。根據儀器的不同，這種連續監測的結果有時可能不會被完整地記錄下來。 ECG是測量和診斷異常心臟節律的最好的方法,其是診斷心電傳導組織受損時心臟的節律異常以及由於電解質平衡失調引起的心臟節律的改變。在心肌梗死（MI）的診斷中，ECG可以特異性的分辨出心肌梗死的區域（但並不是心臟所有區域的心電活動改變都可以被ECG記錄到）。 ECG並不能可靠的評估心臟泵血能力，這通常由超聲心動圖或者核醫學手段來完成。某些情況下，正常ECG圖像的病人卻可能會出現心臟停搏（一種叫做心電機械分離的情況下）。 |
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臨床電生理檢查
臨床電生理檢查（clinical electrophysiological studies） 屬於創傷性檢查，需要一定設備條件。目前僅用於癥狀反覆出現,影響工作生活,一般藥物不能控制發作者。后又研製成經食管心房調搏。 臨床電生理檢查 -希斯氏束電圖(HBE) 希斯氏束（或房室束 ，簡稱希氏束）激動電位的振幅只有幾個微伏，必須用導管電極從心內直接接觸該部位進行記錄。作此項檢查，一般應具備作右心導管檢查的有關設備及技術。必須有多極(通常用三極或四極)導管電極、生理記錄儀或多導心電圖記錄機、通頻帶為40～500Hz的前置放大裝置,採用浮地式隔離線路。電極導管經股靜脈在 X射線透視下送至三尖瓣口上緣部位。若位置合適，在較寬的A波與V波之間可見清晰的雙相或三相H波。記錄時與三個體表心電圖導聯如I、aVF、V1以100～200mm/sec紙速同步記錄。並測定有關房室傳導間期：①P-A間期。從體表心電圖P波起點至希氏束電圖A波高大快折波的起點,反映激動自右房上部至右房下部的傳導時間。正常值為20～40ms。②A-H間期。從希氏束電圖A波第一個高大快折波的起點至H波的起點,反映房室結的傳導時間。正常值為60～125ms。③H波。為希氏束的激動，寬度不超過20ms。④H-V間期。從H波的起點至V波或體表心電圖QRS波的起點(視何者最先出現),反映激動從希氏束經束支和普爾基涅氏纖維傳至心室肌的時間。正常值為35～55ms。 希氏束電圖用於下列情況： ① 確定房室傳導阻滯的部位。P－A延長說明傳導障礙位於心房內；A-H延長說明阻滯位於房室結；H波增寬或分裂為H、H'兩個成分說明希氏束內傳導障礙；H-V延長說明傳導障礙位於房室束支水平。高度房室傳導阻滯時,阻滯位於希氏束以上者,逸搏（異常長間歇後出現的心臟搏動，起源於異位節律點）的心室激動起源於房室結區域，希氏束電圖未下傳的A波之後無H波，而逸搏的V波之前有H波；阻滯位於希氏束以下者，逸搏的心室搏動發源於心室內,希氏束電圖未下傳的A波後有H波,而逸搏的V波之前卻無H波；阻滯在希氏束內者，逸搏的心室搏動起源於阻滯遠端的希氏束,因此未下傳的A波後有H波,而逸搏的心室搏動前有H'波。區別阻滯在希氏束以上及以下對判斷預后，決定應否安置起搏器很有幫助。 ② 判斷激動起源於室上還是心室。心動過速伴有寬大QRS波群時,希氏束電圖可確切判斷室上性心動過速伴室內差異傳導（一個激動通過心室的傳導組織時，該組織處於前一次激動引起的相對不應期,則QRS波群形態改變，實際是一種干擾現象）或是室性心動過速。前者在V波之前有H波，後者則沒有H波,或即使前面有H波,其H-V間期也較其他下傳搏動的H-V間期為短。此時短的H-V間期反映異位搏動逆傳希氏束與下傳心室肌之間時間的差別,起源點多位於束支的分支水平。H-V間期縮短的另一可能為旁路預激心室。 ③ 揭示隱匿性交界區異位激動。此情況於常規心電圖檢查時很像房室傳導阻滯，而希氏束電圖則可顯示為希氏束激動（體表心電圖不能顯示）引起的交界區干擾現象。這稱為假性房室傳導阻滯。 ④ 對預激綜合征（見傳導紊亂）進行分型。肯特氏束預激心室的希氏束圖A-H間期正常、H-V縮短。心房調搏時A-H間期延長、H-V間期縮短；詹姆斯氏束預激時A-H間期縮短,H-V間期正常。心房調搏時兩者都不變;馬海姆氏纖維所致預激可分兩種情況,一種是結室傳導,A-H間期正常，H-V間期縮短。心房調搏時A-H間期延長,H-V間期進一步縮短，甚至呈負值，結果A-H間期延長的程度超過P-δ間期延長的程度,心電圖可見QRS波群更加增寬（δ波增寬）。這是由於心房調搏之後，結室傳導副束起源以下的房室結傳導時間延長，心室預激的程度增加之故。另一種是束支心室傳導，此時A-H間期正常,H-V間期縮短。心房調搏時，A-H間期延長，H-V間期不變。 ⑤ 希氏束電圖記錄是其他電生理研究的基礎。例如測定房室傳導的不應期，心內膜標測以及程序刺激區別不同異位性心動過速的發生機制等都必須同時有希氏束圖記錄的配合。 臨床電生理檢查 -心內膜標測及程序刺激 心內膜標測是通過記錄多部位心內膜激動，根據其出現時相的差別，探測心臟內激動順序而決定某些異位心律的發生機制。以心房標測為例，其方法是同時由股靜脈及肘靜脈插入數根電極導管（多用四極電極導管、二個電極供刺激、二個電極供記錄用）。分別置於右房上部(HRA)、右房下部（LRA）、希氏束部位(HBE)、冠狀靜脈竇內（CS、代表左房激動）以及右心室，以記錄自然心律及刺激誘發心律的心電圖，並對其時相順序進行分析。有時左心室內膜也需要標測，則導管電極可經動脈插入左心室各部位。 程序刺激則為特殊形式的心臟起搏方法，以人工安排的期前或連續刺激引起心臟激動以觀察心臟應激的不同規律,誘起或中止某些特殊形式的心律失常,從而確定心律失常的機制並試驗一些抗心律失常藥物的作用。心內膜標測（包括希氏束電圖記錄）及程序刺激是臨床電生理檢查的基本組成成分。因此，程序刺激器為必備的設備,可以人工安排期前刺激(1個或連續2個、3個)、短陣或連續刺激的時間與頻度,即按檢查者的需要,給予外加刺激，觀察心臟在傳導、心律、心率方面的反應。通常採用的刺激脈衝寬度約為2ms，強度為閾值的2倍。常用的刺激方式有：①持續快速刺激。可持續一定時間並逐漸增加刺激頻率。②短陣快速刺激。常用以誘發或中止折返性心動過速。③期前刺激。常用的方法是每8個基礎周長刺激后加一次（或二次、三次）期前刺激，期前刺激的配對間期及基礎刺激周長可隨需要變動。可用以測定心肌及傳導系統的不應期，誘發或中止折返性心動過速。也可以用每 8個自然心搏之後外加期前刺激的方法，測定竇房傳導時間及中止或誘發某些折返性心動過速。 臨床電生理檢查 -竇房結功能檢查 常用的有： ① 竇房結恢復時間(snrt),採用心房調搏,以高於竇房結節律10次/分開始,以後每次遞增10次至130或150次。每次刺激30～60秒,刺激停止時計算最後一個起搏脈衝到第一個竇性P波的時間,此即竇房結恢復時間。取最長一次計算。正常值為1400ms以內。竇房結恢復時間減去對照竇性周期時間稱為校正竇房結恢復時間(SNRTc)，正常值<550ms。 ② 竇房傳導時間(SACT)有兩種方法。 (a).斯特勞斯氏法為用患者竇性節律以程序期前刺激來刺激心房。根據房性期前收縮后的竇性回歸周期與竇性周期作比較，可以計算出竇房傳導時間。房性早搏的偶聯間期由長到短，當偶聯間期較長時，竇性回歸周期呈完全性代償間歇，此時期前刺激並未進入竇房結，後者沒有重新安排周期(Ⅰ區反應)。逐漸縮短期前刺激的偶聯間期，竇性回歸周期呈不完全性代償間歇，說明期前刺激已侵入竇房結而使後者重新安排周期(Ⅱ區反應)。此時的竇性回歸周期包括原來的竇性周期加上期前刺激傳入及傳出竇房結的時間，所以竇房傳導時間（房－竇及竇－房傳導時間的總和）＝Ⅱ區反應竇性回歸周期－竇性周期。 (b).納魯拉氏法即以多於原來竇性心率5～10次/分的頻率,刺激心房8次后，測量竇性回歸周期，減去竇性周期時間，所得結果與斯特勞斯氏法大致相同。正常的竇房傳導時間<250ms（傳入、傳出時間的總和）。 心房調搏停止之後，若逸搏激動先於竇性激動出現，或雖SNRT未超過正常值，但出現繼發性長間歇，也是竇房結起搏動功能障礙或存在竇房傳導障礙之故。為免除植物神經系統對竇房結功能的影響，進行有關竇房結功能檢查之前，最好靜注阿托品及心得安。電生理檢查對竇房結功能是一客觀的評價，但仍應結合臨床癥狀及心電圖表現考慮其意義。一般說，竇房結恢復時間的敏感性較好，竇房傳導時間的假陰性率較高。 心肌及傳導組織不應期的測定 可藉以了解心肌組織的應激功能。對房室傳導系統及附加傳導束的不應期測定可以預測室上性心動過速發作時的心室率，也是各種藥物實驗時應該測定的重要指標。用程序刺激結合希氏束電圖進行記錄。一般用其一基本周長（如600ms）刺激8次后加一期前刺激,此期前刺激的配對時間由長而短（每次縮短10ms），然後觀察體表心電圖與希氏束電圖變化的情況而決定不應期。 陣發性室上性心動過速(PSVT)的電生理檢查 目的在於揭示其發病機制，特別是折返運動的途徑，以便選擇有效藥物、電起搏治療方式，必要時用外科方式切斷異常的傳導束，PSVT多數起源於折返運動，少數系由於心房心肌自律性增加。 房室結內折返是PSVT發病機制中最常見的一種，占病例的55～70％。產生房室結內折返的電生理基礎是房室結傳導徑路呈縱行分隔或雙通道，此雙通道在房室結的近端及遠端是相互連通的,快徑傳導快但不應期長,慢徑傳導慢但不應期短。正常情況下，激動的房室傳導系通過快徑，在某種情況下，一個適時的期前心房激動到達時，可能快徑正處於不應期,則該激動由慢徑傳導,若傳導到達房室結遠端時，快徑已從不應期中恢復，則該激動不但可以下傳心室,而且可由快徑逆行激動心房,稱為「心房回聲」。該心房激動再向下傳，若慢徑已從前次激動中恢復,激動又可由慢徑下傳心室,如此周而復始在房室結內折返，形成房室結內折返性室上性心動過速。房室結內雙通道可由希氏束電圖記錄結合心房程序刺激揭示；基礎刺激為A1，期前刺激為A2。當A1A2時間逐級(每級10ms)縮短時，A2H2逐漸延長。待A1B2縮短到某一程度時，A2H2突然跳躍式大幅度延長(較前次超過50ms)，隨之可出現室上性心動過速。當把A1B2與A2H2的關係在坐標圖上連續標記時，呈一不連續的房室傳導曲線。上述特徵型曲線是房室結內存在快徑與慢徑傳導的證據。心房標測顯示心房激動系由下向上。 正常的房室傳導徑路之外存在的傳導副束，可作為折返運動途徑的一部分，這是pvst第二位重要發病機制。傳導副束可以是顯性的,即竇性心律時有預激綜合征,→QRS初始部有δ波。也可以是隱匿性的,竇性心律不出現δ波，即傳導副束不表現房→室傳導。PVST發作時，其折返方式大部分是心房激動經正常房室通道下傳心室再由副束逆傳心房。稱為房室折返性室上性心動過速。此種心動過速有下列電生理特點：①心房或心室期前刺激可引起PSVT，但引起時不需A1B2突然延長；②副束傳導激動的時間不因刺激周期縮短而延長，故在心室進行刺激時,須刺激周期縮短，V-A時間不變；③若有肯特氏束，心動過速時，心房的逆行激動呈偏心式。例如左側肯特氏束，PSVT時左房先激動而後右房內側下部，繼而右房外側下部及上部（房室結逆向心房激動是同心式的，即開始是右房下部內側而後右房下部外側，左房、右房上部）。④若合併完全性房室傳導阻滯，則折返運動必然終止。普魯卡因醯胺、奎尼丁及乙胺碘呋酮可延緩副束的傳導，因此是終止此類心動過速的首選藥物。如果房室折返運動是由正常房室通道順傳、副束逆傳，則洋地黃、心得安類抑制房室結順傳的藥物仍屬有效。 竇房結及心房內折返引起的心動過速較為少見。一般心率不太快，多見於器質性心臟病患者。 心房內某部心肌纖維自律性增加，亦可引起心動過速，其電生理檢查特點為：①心動過速不能由期前刺激引起;②開始心動過速的心搏的P波形態與其餘心搏相同；③外加刺激不能終止心動過速，但在超速抑制之後，可看出恢復時間符合節律重排原則。 電生理檢查適應於那些發作頻繁,藥物難以控制,明顯影響生活及工作的PSVT患者。電生理檢查可以快速選擇有效藥物及是否適合抗心動過速起搏治療。確定異常傳導束的位置，作為外科或電灼治療的基礎。 臨床電生理檢查 - 室性心動過速的臨床電生理檢查 1972年首次用程序刺激誘發及終止室性心動過速，並推測折返運動是其發生機制。與室上性心動過速不同的是折返的精確途徑不易明確。 複發性持續性室速多見於慢性冠心病特別是心肌梗死後有室壁瘤的患者，其折返局限於心室內涉及心內膜的較小區域，可由程序刺激誘發或終止，如果電極置折返區還可記錄到局部的碎裂電激動。可以通過心內膜標測來估計室速的起源部位。 對能誘發室速的患者,可以篩選抗心律失常藥物。若用藥之後，程序刺激不能誘發室速，提示該葯有效（應同時測定此時間血葯濃度），可長期口服預防室速或猝死。對藥物無效的頑固性病例，電生理檢查后，可採用起搏器或埋藏式心律轉復除顫器，或用導管電極燒灼病灶的方法。固定於內膜區域的折返灶，也可外科切除。 複雜心律失常某些現象的鑒別以及機制的闡明，對QRS增寬的心動過速,單憑心電圖鑑別其為室性或室上性有時困難，希氏束圖記錄即可解決。室上性者V波前有H波，其H-V間期也較竇性下傳者為短,或H在V波之後出現。 隱匿性交界區異位激動，在心電圖上很像房室傳導阻滯，希氏束圖可記錄到這樣的交界性激動。 隱匿性傳導及某些所謂超常傳導現象，常使心律失常變得複雜，難以診斷。臨床電生理檢查，特別是程序刺激，可以揭示這些現象發生的機制。體表心電圖上的所謂「隱匿性傳導」是指某些激動進入某一傳導組織但未能通過，使下一次激動的傳導或發生受到干擾，但在程序刺激結合希氏束圖記錄時，這些「隱匿性」激動就變成公開可見。對「超常傳導」電生理檢查多已闡明其機制，超常傳導均發現於傳導阻滯的患者，心電圖有時發現某些激動比預期的要傳導得更快更好，這是因為高度單向前向性房室傳導阻滯時，結性或室性逸搏性衝動在房室連接組織內逆傳,使房室連接組織形成超常期,若下傳的竇性P波恰遇此超常期,即可下傳心室，這稱為韋登斯基氏效應。可用室性刺激顯示這一現象。 臨床電生理檢查 -經食管心房調搏 以6F或7F食管電極（兩個電極間距離3cm）,也可用以記錄或刺激心房（左房），可作竇房結功能檢查以及誘發及制止折返性室上性心動過速。 (Taiwan Wiki) |
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心肌灌注掃描檢查簡介
中華民國心臟基金會季刊 2015年29期 2015-05-29 心肌灌注掃描檢查是一種利用放射性同位素來評估冠狀血管阻塞情形的檢查，其原理是以不同狀態下心肌細胞攝取放射性核種的差異程度，判斷心肌是否缺血，進而評估供應該區心臟的血管是否阻塞。可用的核種包括鉈(thallium)-201和Tc-99m。由於鉈-201具有再分佈(Redistribution)的特性，因此只須要注射一次，即可評估病患壓力時及休息時的心肌血流灌注情況，所以最為常用。 當心臟處於某種壓力的情況下，心肌的需氧量會增加，因此正常的冠狀動脈其血流量會增加；相對的，阻塞的冠狀動脈無法因應壓力的變化來增加血流供應，所以其所供應的心肌則會呈現缺氧的狀態。所以利用壓力的測試即可區分正常和缺氧的心肌，所以心肌灌注掃描檢查通常需要搭配壓力測試。壓力測試的方法可分為二種：運動或藥物注射。如果當病人行動不便時，則適合藥物注射的壓力測試；而其中又以冠狀動脈擴張劑dipyridamole最常用；當注射dipyridamole時，正常的血管會擴張，而狹窄的血管則不會，以此區分出正常及缺氧的心肌部位。 這個檢查分為兩個階段，前半部是壓力時的影像，後半部是休息時的影像；中間約隔4個小時。以dipyridamole test為例，在藥物注射之後，會先讓病人照完壓力時的影像，4個小時之後，再照一次休息時的影像，最後醫師會根據兩組影像分析比較後再做出判讀。 由於這是一項非侵襲性且準確度高的檢查，所以當臨床上懷疑病人有冠狀動脈疾病；或曾經經過冠狀動脈繞道手術或心導管手術處理過的病人評估血管是否 有再阻塞，都很適合使用心肌灌注掃描來進行檢查。 |
