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血紅素, 血紅蛋白 (Hemoglobin)
     血紅蛋白(Hb, or Hgb)是高等生物體內負責運載氧的一種蛋白質。可以用平均細胞血紅蛋白濃度測出濃度。 血紅蛋白存在於幾乎所有的脊椎動物體內，在某些無脊椎動物組織也有分布。血液中的血紅蛋白從呼吸器官中將氧氣運輸到身體其他部位釋放，以滿足機體氧化營養物質支持功能運轉之需要，並將由此生成的二氧化碳帶回呼吸器官中以排出體外。在哺乳動物中，血紅蛋白占紅細胞乾重的97%、總重的35%。平均每克血紅蛋白可結合1.34ml的氧氣，是血漿溶氧量的70倍。一個哺乳動物血紅蛋白分子可以結合最多四個氧分子。 血紅蛋白也參與其他氣體的轉運：它能攜帶機體的部分二氧化碳(約10%)。亦可將重要的調節分子一氧化氮結合在球狀蛋白的某個硫醇基團上，在釋放氧氣的同時將其釋放。 在紅細胞及其祖系細胞以外也發現了血紅蛋白—包括黑質中的A9多巴胺神經元、巨噬細胞、肺泡細胞以及腎臟中的系膜細胞。在這些組織中，血紅蛋白作為抗氧化劑和鐵代謝(iron metabolism)的調節因子存在。
      血紅蛋白和類血紅蛋白分子在許多無脊椎動物、真菌和植物中也有分布。在這些機體中，血紅蛋白可能攜帶氧氣，抑或扮演轉移和調節諸如二氧化碳、一氧化氮、硫化氫和硫化物的角色。其中一種稱作豆血紅蛋白（Leghemoglobin）的變體分子是用來清除氧氣以免毒害諸如豆科植物的固氮根瘤的厭氧系統的。 血紅蛋白化學式:C3032H4816O812N780S8Fe4。人體內的血紅蛋白由四個亞基構成，分別為兩個α亞基和兩個β亞基，在與人體環境相似的電解質溶液中血紅蛋白的四個亞基可以自動組裝成α2β2的形態。
      血紅蛋白的每個亞基由一條肽鏈和一個血紅素分子構成，肽鏈在生理條件下會盤繞摺疊成球形，把血紅素分子抱在裡面，這條肽鏈盤繞成的球形結構又被稱為珠蛋白。血紅素分子是一個具有卟啉結構的小分子，在卟啉分子中心，由卟啉中四個吡咯環上的氮原子與一個亞鐵離子配位結合，珠蛋白肽鏈中第8位的一個組氨酸殘基中的吲哚側鏈上的氮原子從卟啉分子平面的上方與亞鐵離子配位結合，當血紅蛋白不與氧結合的時候，有一個水分子從卟啉環下方與亞鐵離子配位結合，而當血紅蛋白載氧的時候，就由氧分子頂替水的位置。
      血紅蛋白與氧結合的過程是一個非常神奇的過程。首先一個氧分子與血紅蛋白四個亞基中的一個結合，與氧結合之後的珠蛋白結構發生變化，造成整個血紅蛋白結構的變化，這種變化使得第二個氧分子相比於第一個氧分子更容易尋找血紅蛋白的另一個亞基結合，而它的結合會進一步促進第三個氧分子的結合，以此類推直到構成血紅蛋白的四個亞基分別與四個氧分子結合。而在組織內釋放氧的過程也是這樣，一個氧分子的離去會刺激另一個的離去，直到完全釋放所有的氧分子，這種有趣的現象稱為協同效應。

血液中常見的血球。從左到右依次為：紅血球、血小板和白血球。 Red and White Blood cells, Platelet in the middle

缺鐵性貧血 (Iron-Deficiency Anemia)
      缺鐵性貧血發生的原因是缺乏鐵質，而造成體內運送氧氣的血紅素合成有缺陷而導致貧血的發生。
       行政院衛生署規定，血紅素女性高於12gm/dl、男性高於13gm/dl；或血液比重，女性1.052、男性1.054以上，才符合捐血的標準。若是這兩項數值過低的話即可判定為貧血。
      在臨床上，缺鐵性貧血是漸進式發生的，在一開始時，身體內的鐵存量減少，會造成製造血紅素的原料供應短缺。這時候雖然並未達到貧血的狀態，但已經紅血球的數量已經開是慢慢降低了。 
      直到用盡了體內所儲存的鐵並持續缺乏時， 血紅素濃度也持續的下降到標準範圍下，才會有缺鐵性貧血的發生。缺鐵性貧血發生的主要原因是缺乏鐵質，鐵質的流失有可能是因為女性經血過多症或因潰瘍、結核、寄生蟲感染等引起的胃腸道出血。
      值得注意的是男人或停經後的婦女若是發生缺鐵性貧血症，務必要作詳細檢查以找出是否有潛藏性的出血， 潛藏的出血常常是因為胃腸或泌尿道的腫瘤所致。
長期吃素也會因為鐵質的攝取不足而造成缺鐵性貧血。 
      缺鐵性貧血症狀取決於貧血的程度而有所不同，只有鐵質缺乏但未出現貧血，並不會有任何臨床症狀出現。
     若是缺鐵情形持續惡化影響紅血球製造而導致貧血與血氧的供應不足，容易產生疲倦、虛弱、暈眩、呼吸急促、心跳加快、臉色蒼白等現象，並且缺乏體力，運動耐力降低、免疫力亦會下降。 缺鐵性貧血是一種症狀，當確診為缺鐵性貧血時必須找出造成缺鐵性貧血的真正原因。 
      因此得到缺鐵性貧血，務必要先詳作檢查再作治療。
      針對缺鐵性貧血的症狀性治療，一般做法是改善因缺鐵而造成的血色素降低的方法。 最有效的方法是透過良好的飲食習慣，藉由食物來攝取足量的鐵質。
      因為食物是最天然、最安全而易吸收的營養補充品，最佳鐵質來源是肝臟，其次是牡蠣、貝類、內臟類、瘦肉，而肉類中以紅色越深，含鐵量也愈多。而植物中鐵質的最佳來源為乾豆及蔬菜，其次如葡萄乾、紅棗、黑棗、全穀類。
      但其實治療缺鐵性貧血光靠飲食其實是不夠的，含鐵豐富的飲食可預防缺鐵性貧血。 對於嚴重貧血的病人，由醫師所開立的鐵劑補充是較佳的治療方式。
     但一般來說，利用天然食物補充鐵質並不會過量而產生毒性，但大量服用鐵劑，則可能會有些許副作用如造成腸黏膜出血、血氧過少、代謝性酸中毒及腎功能衰竭等，若長期服過量鐵劑則會造成血色素沈著而引起肝硬化。 
       另外鐵有可能會協助自由基之形成，可能與癌症、老化現象有關，所以對於缺鐵性貧血的患者來說，並不是攝取鐵越多就越好，均衡營養多吃天然食物蔬果，遵守健康營養策略才是保持健康的王道。

缺鐵性貧血的症狀與治療
馬偕院訊  台北內科門診護理師 尤怡心   2012年12月
     血色素是一個很重要的蛋白，除了是構成蛋白質之胺基酸外，同時也具有含鐵的特殊物質─血鐵質。當身體缺少了鐵，血鐵質不能產生，血色素也就不能生成，因此引發貧血，缺鐵性貧血正是缺少鐵而引發的貧血。
    我們身體不能製造鐵，必須由食物吸收，而從正常飲食的食物中吸收的鐵是足夠。但體內的鐵質會隨著脫落的上皮細胞在腸道及泌尿道系統中損失，每天約消耗一毫克，因此需每天補充相當於損失的量才能維持鐵質平衡。正常成年男性每天鐵需要量為五到十毫克，女性則為七到二十毫克。
鐵質的攝取與損失
     鐵質缺乏的原因分為吸收不足與損失過多。由於人體的鐵質必須由食物供應，所以鐵質的來源來自吸收，一般動物性所含的鐵質較植物性易吸收，紅色肉類，尤其是牛肉，是很好的鐵質來源。醣類、胺類、檸檬酸類、維生素C等均可促進鐵的吸收，但磷酸鹽、碳酸鹽、草酸鹽、單寧酸茶葉所含有的一種成分等則會阻礙鐵的吸收。
      鐵質吸收主要以小腸的十二指腸為主，且胃酸能幫助鐵吸收，故腸胃道疾病的病人均會有鐵質吸收不足現象，容易發生缺鐵性貧血。因此在服用鐵質時能注意以上的情形，提供鐵質易吸收的環境，減少缺鐵性貧血產生。
     鐵在體內是可以循環使用的，除非是由不正常管道流失體外，否則是不容易缺乏。身體的紅血球血色素是含鐵量最多的物質，因此身體有不正常出血像月經量過多、痔瘡出血、胃潰瘍、大腸癌等，均可使血液不斷流失而產生缺鐵性貧血。
缺鐵性貧血的症狀
  缺鐵性貧血的症狀為因貧血引起的疲倦、臉色蒼白、喘、心悸等症狀，與缺血引起舌頭變平滑易痛、手指甲呈凹陷的匙狀指或變平失去彎度。
      缺鐵性貧血的治療，需先找出缺鐵的原因，單純缺鐵性貧血可以用補充鐵質的方式治療。
補充鐵質的方法
       一般口服鐵劑以二價鐵為主，雖較易吸收但較會刺激胃部；三價鐵對胃刺激較少但卻有吸收不易的問題，因此若無特殊情形，一般建議仍以口服二價鐵為主要的補充治療方式。
     若對口服鐵劑不能忍受或吸收不好時，例如：胃次切除或全切除的病人，可以考慮使用靜脈注射鐵劑，以達到完全吸收效果，但有時會引起過敏反應，且鐵質不易排除，注射過多不必要的鐵劑也會引起鐵質過多的問題。
     一般口服鐵質後網狀紅血球在七至十天開始增生，血色素在二至四周開始回升，口服鐵劑治療療程為四至六個月，注射鐵劑約為二個月，之後每半年到一年需追蹤檢查，以防缺鐵性貧血再度復發。
飲食攝取有妙方
      飲食方面可以補充高蛋白食物，如魚、瘦肉、蛋、奶類，含豐富鐵質的食物有海藻類(如紫菜、髮菜)、胡椒粉、花生、芝麻、蚵干、肝臟、豬血、貝類(如文蛤、西施舌、九孔)、燕麥片、健素糖、豆類(如皇帝豆、紅豆、黃豆)、高鐵奶粉，含葉酸的食物如雞肝、橘子汁、菠菜、菜豆、黃豆、蘆筍、大頭菜。
     含維他命B12的食物有肝臟、蛋、奶類；像芭樂、香瓜、木乖、草莓、葡萄柚、奇異果、橘子等水果，青椒、結球甘藍、綠花菜、蕃茄等蔬菜則富含維他命C可以幫助鐵質吸收。
     提醒您，維他命C與茶葉及高鈣食物最好能避免共食，以免影響鐵質的吸收，必要時須前後間隔2小時以上。
留意生活作息影響
       平日走路或爬樓梯會喘，宜放慢速度，改變姿勢時動作要慢，以減少暈眩現象，多休息並維持足夠的睡眠，避免過度勞動。注意大小便顏色，若出現紅色或黑色現象，請盡速就醫。若引發缺鐵性貧血的原因能有效控制，則較易治療，反之若引起缺鐵性貧血的原因(如經血過多，胃次全切除，腸胃吸收障礙者)不易控制時，則需長期服用鐵劑，補足流失的鐵質。
(本文感謝血液腫瘤科主治醫師 張明志醫師審稿)

Iron-Deficiency Anemia
      Iron-deficiency anemia (or iron-deficiency anaemia) is a common anemia (low red blood cell or hemoglobin levels) caused by insufficient dietary intake and absorption of iron, and/or iron loss from bleeding which can originate from a range of sources such as the intestinal, uterine or urinary tract.
      Iron deficiency causes approximately half of all anemia cases worldwide, and affects women more often than men. World estimates of iron deficiency occurrence are somewhat vague, but the true number probably exceeds one billion people. This can result if:
● The body does not make enough red blood cells.
● Bleeding causes loss of red blood cells more quickly than they can be replaced.
     The most significant cause of iron-deficiency anemia in developing world children is parasitic worms: hookworms, whipworms, and roundworms. Worms cause intestinal bleeding, which is not always noticeable in faeces, and is especially damaging to growing children. Malaria, hookworms and vitamin A deficiency contribute to anemia during pregnancy in most underdeveloped countries. In women over 50 years old, the most common cause of iron-deficiency anemia is chronic gastrointestinal bleeding from nonparasitic causes, such as gastric ulcers, duodenal ulcers or gastrointestinal cancer.
      Anemia is one result of advanced-stage iron deficiency. When the body has sufficient iron to meet its needs (functional iron), the remainder is stored for later use in all cells, but mostly in the bone marrow, liver, and spleen. These stores are called ferritin complexes and are part of the human (and other animals) iron metabolism systems. Ferritin complexes in humans carry about 4500 iron atoms and form into 24 protein subunits of two different types.