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憂鬱症 - Depression (Mood)
憂鬱症，也被稱為臨床憂鬱症、重性憂鬱障礙、單相憂鬱，是一種精神疾病。這種精神疾病的典型表現是：患者陷於憂鬱的情感狀態，自尊心降低，對以往喜愛的活動失去興趣。「憂鬱症」這個詞通常是指重性憂鬱障礙，但有時也被用來稱呼其他憂鬱性障礙，在研究和診治中常使用「重性憂鬱障礙」這個相對較精確的詞彙。重性憂鬱障礙是一種對患者的家庭、工作、學習、日常飲食與睡眠等身體功能產生負面影響的失能狀況。在美國，大約3.4%的患者自殺。在所有自殺者中，有60%的人患有重性憂鬱障礙或者其他心理障礙。 重性憂鬱障礙的診斷基於以下幾個方面：患者對徵狀的主觀敘述、親友對患者行為的描述和對患者的精神狀態檢測。沒有實驗室測試可以用來直接診斷重性憂鬱障礙，但是醫生通常要求患者做一些身體檢查以排除會引起相似徵狀的其他疾病。重性憂鬱障礙最常在30至40歲發作，在50至60歲之間達到另一發病高峰。據報導，女性重性憂鬱障礙的發病率約為男性的兩倍，但男性患者自殺率更高。 多數重性憂鬱障礙患者在社區中接受抗憂鬱藥治療，一些患者還接受心理治療或諮詢。對於自我忽視或者有嚴重自殘或傷害他人傾向的患者，可能需要入院治療。有極少部分患者必須在短效全身麻醉下接受電痙攣療法。重性憂鬱障礙的病程可長可短，可以只發作一次並持續幾個月，也可能反覆發作並持續一生。患者的預期壽命較健康人短，部分原因是患者對生理疾病的易感性增大。患者或曾經患有重性憂鬱障礙的人可能會遭受社會的歧視。 幾個世紀以來，人們對憂鬱症的本質與病因的理解一直在不斷加深，遺憾的是，人們對憂鬱症的許多方面依然缺乏充分的理解。對於憂鬱症的本質與病因，有心理學、社會心理學、遺傳學、進化論、生物學的觀點。心理治療主要基於人格、人際關係和學習的相關理論。大多數生物學理論則關注單胺類神經遞質——5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺這類大腦中原有的、用來協助神經元間信息傳導的物質，這類物質與憂鬱症有關，大多數抗憂鬱藥物至少會增加一種神經遞質的活動水準。 |
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徵象症狀
重性憂鬱障礙是一種對患者家庭、人際關係、工作、學習、日常飲食與睡眠，以及其他身體功能產生負面影響的嚴重疾病。它對人體功能與生活質量的影響可以與糖尿病等慢性生理疾病相提並論。 重性憂鬱發作的最典型的徵狀包括：患者長期處於極其憂鬱的情感狀態中，對以前感到有趣的活動失去興趣，認為自己的人生無價值、極度的罪惡感、懊悔感、無助感、絕望感和自暴自棄。有時患者會感到難以集中注意力和記憶力減退（尤其是憂鬱型和精神病性憂鬱症）。患者還表現出迴避社交場合和社交活動、性衝動減退、有自殺念頭或反覆想到死亡等徵狀。失眠也是一種常見徵狀，早醒最為常見，有時也會有嗜睡的情況，但這種情況相對少見。沒有食慾，體重降低也是常見徵狀，但是偶爾也有食慾增加、體重增加的情況。患者還可能會感到一些生理方面的徵狀，尤其是發展中國家的患者可能會有疲勞、頭痛和腸胃問題發生，。患者的親友還可能會注意到患者躁動不安或無精打采。 老年新發病的患者可能會伴有認知方面的問題，比如健忘或者明顯的移動緩慢。憂鬱症經常與老年患者中常見的生理疾病同時存在，比如中風，其他心血管疾病、帕金森氏症或慢性阻塞性肺病。 在嚴重的病例中，患者從自覺思覺失調轉而到失控妄想，比如認為自己的一個小小行為對不起別人，乃至對不起全世界。或加入擬真（通常令人不快的）幻覺，比如認為自己的腸子不活動，乃至腹內空無一物。 兒童患者則一般表現出急躁易怒（易激惹）而不是憂鬱心境。不同年齡和不同情況的兒童患者會表現出不同徵狀，最常見的是對學校失去興趣和學習成績下降、過分依賴、充滿不安全感。由於這些徵狀常常被認為是普通的情緒低落，所以可能造成延誤診斷甚至漏診。憂鬱症可能與注意力不足過動症同時發生，這使得兩種疾病的診斷和治療都變得更複雜。 病因 Causes 根據生物-心理-社會模式，生物學因素、心理學因素、社會因素都不同程度地影響到憂鬱症的發病和病情的發展。另一種理論——素質-應激模式則認為憂鬱症是患者的既有易感性（素質）被生活中的應激事件激活。患者的這種易感性可以是由於遺傳所造成的，從而涉及到先天與後天的相互作用，或者是一種圖式，患者在兒時通過學習所得到的特定認知模式。以上這兩種互動模式都得到了實驗的支持。例如，紐西蘭的研究人員採用預測法研究憂鬱症。實驗中研究人員長時間跟蹤一群原本健康的人，並記錄與憂鬱症有關的情況。最終研究人員得出結論，人體內5-羥色胺轉運體(5-HTT)基因影響到人們是否在應對應激事件時持續體驗到憂鬱。他們特別指出：憂鬱症更容易發生在有一個或二個5-羥色胺轉運體的短等位基因的人身上。 一項瑞典的研究估計了憂鬱症的遺傳幾率，對女性來說大約為40%，對男性約為30%。演化心理學家認為使人們患憂鬱症的基因早已存在於自然選擇的歷史中。如果患者長期服用精神類藥物，例如長期使用鎮靜劑和安眠藥，也會產生類似於重性憂鬱障礙的徵狀。這些徵狀是由藥物的副作用或者藥物的戒斷反應引起的，被稱為與物質有關的心境障礙而不屬於重性憂鬱障礙。 生物學因素 單胺假說 研究人員發現，大多數已知的抗憂鬱藥會增加一種或多種單胺類神經遞質在腦內的水準。單胺類神經遞質包括：血清素、正腎上腺素和多巴胺。抗憂鬱藥會提高這些物質在大腦神經元之間（突觸）的水準。也有一些藥物直接影響神經元之間的感受器，從而起到相同的作用。 研究人員認為，在單胺類神經遞質中，血清素被用來調節其他神經遞質系統，血清素活性降低會導致這些系統處於失調狀態，因此當血清素水準降低時，會造成正腎上腺素水準降低，而正腎上腺素水準降低會使人產生憂鬱的感覺（允許性假說）。已經觀察到一些已知的抗憂鬱藥會直接提高去正腎上腺素水準，其他一些抗憂鬱藥物會提高多巴胺的水準。根據以上觀察結果，研究人員提出了單胺假說（Monoamine Hypothesis），按當時剛提出的說法就是：「一種神經遞質的減少對應著一些憂鬱症的徵狀，即甲腎上腺素可能與人的警覺和能量有關，同時也與焦慮、注意力和對生活的興趣有關；（缺乏）血清素則對應焦慮、強迫觀念和行為；多巴胺對應注意力、積極性、愉悅和獎賞機制，同時也與患者對生活的興趣有關。」這種假說的支持者提出：患者應當針對最突出的徵狀選擇有特殊機理的抗憂鬱藥，即焦慮與暴躁的病人應該選擇選擇性血清素再吸收抑制劑（SSRIs）或者正腎上腺素再吸收抑制劑（NRIs），感到能量喪失和生活無趣的病人應選擇能提高多巴胺和正腎上腺素水準的藥物。 一個神經元的軸突和另一個神經元的樹突之間的突觸示意圖。突觸是神經元之間一種特殊的間隙。動作電位到達軸突的終端觸發化學信息包——神經遞質的釋放。這些神經遞質擴散穿過突觸的間隙到達臨近樹突的受體，引發突觸後電位。電位一旦釋放神經遞質會被迅速代謝或者被泵回收。抗憂鬱藥會影響這些過程以改善憂鬱症狀。 在過去的20年里，單胺假說的局限性越來越突出。它無法對以下觀察到的各種現象提供充分的解釋：人們早就知道噻萘普汀和奧匹哌醇有抗憂鬱作用，但是前一種藥物屬於單胺類神經遞質回收增強劑（會降低單胺類神經遞質的水準），而後者對單胺類神經遞質系統無影響。一些藥物會減少單胺類神經遞質，但是這類藥物並沒有在健康人身上造成憂鬱症，也沒有惡化憂鬱症患者的病情。這些觀察結果使得單胺假說在精神病學領域內受到質疑。儘管如此，抗憂鬱藥確實需要完整的單胺類神經遞質系統來取得臨床效果。 其他理論 核磁共振掃描顯示患者的大腦與健康人的大腦結構有所不同。儘管結論有矛盾之處，元分析顯示有足夠的證據表明患者腦內海馬體體積減小，腦部高信號異常增加。這些高信號與晚年發病有關，這一觀察結論促進了血管性憂鬱的相關理論的發展。 重性憂鬱障礙可能與海馬體（大腦中的情緒與記憶中心）的神經發生有關。有些患者身的海馬體神經元減少，這有可能造成了記憶力受損和心境憂鬱。抗憂鬱藥物會通過提高5-羥色胺在腦內的水準，可能由此刺激了神經發生，導致海馬體的質量增加並最終可能使患者恢復正常的心境與記憶力。憂鬱症與大腦內的前扣帶皮層中調整情緒的區域也有類似關係。腦源性神經營養因子是負責神經發生的神經營養因子之一。與健康人相比，憂鬱症患者血漿中的腦源性神經營養因子急劇減少（減少逾3倍），抗憂鬱藥能提高這種營養因子的血濃度，從而有助患者康復。儘管這種現象也在許多其他精神障礙中被發現，但是有證據表明腦源性神經營養因子與憂鬱症的發作和抗憂鬱藥的機理有關。 重性憂鬱障礙可能還與過分活躍的下丘腦-垂體-腎上腺軸有關。患者HPA軸的活動與神經-內分泌系統對應激的反應類似。研究顯示患者的皮質醇水準上升、腦垂體和腎上腺增大，提示內分泌系統的紊亂可能在包括重性憂鬱障礙在內的一些精神障礙中扮演了一定的角色。下丘腦對促腎上腺皮質釋放激素的過多釋放被認為導致了這種現象，並且與認知和覺醒有關的徵狀有聯繫。 重性憂鬱障礙可能與不正常的晝夜節律（生物鐘）有關。例如，患者更快達到快速動眼期（夢發生在快速動眼期）並且更強烈。快速動眼期必須在腦幹中的5-羥色胺水準降低時才能達到，並受到能提高腦幹中5-羥色胺水準的化合物（例如抗憂鬱藥）的影響。總體上，5-羥色胺系統在睡眠時最不活躍，在清醒時最活躍。睡眠剝奪導致的長時間清醒會激活5-羥色胺能神經元，造成與選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑之類的抗憂鬱藥相似的療效。在一晚上的睡眠剝奪之後患者可能感到情緒明顯變得輕鬆。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑可能依靠增加中樞神經5-羥色胺能傳導來取得療效，這個系統也與睡眠覺醒周期有關。 關於光照療法對季節性情緒失調的療效的研究提示光照剝奪與5-羥色胺能系統活動降低和睡眠周期異常（特別是失眠）有關。光照使得5-羥色胺系統，這一在憂鬱症中可能扮演著重要角色的系統的作用增強。睡眠剝奪與光照療法以及抗憂鬱藥都針對相同的腦源性神經營養因子和腦部區域。現在這些療法已被用在臨床治療當中。光照療法、睡眠剝奪和睡眠時間移置（睡眠周期提前療法）被聯合應用來快速打破住院患者的深度憂鬱。 憂鬱發作的風險在青春期之後和懷孕期間增加，而在更年期之後降低提示高雌激素水準可能與憂鬱症有關。相反地，經期前和產後的低雌激素水準也與憂鬱發作的風險增加有關。儘管一些規模較小的試驗顯示雌激素的運用有希望預防或治療憂鬱症，但是這種療法的運用尚在研究之中，其療效的證據依然不充足。雌激素替代療法對改善更年期的心境有效，但是否僅僅是更年期徵狀有所改善還有待觀察。 其他研究發現一些與細胞功能有關的物質：細胞因子和必要的營養素可能與憂鬱症有關。重性憂鬱障礙患者的徵狀和病態行為（當免疫系統在抗擊感染時的身體反應）很相似。這增大了憂鬱症是一種異常病態行為的可能性，這種行為由細胞因子非正常循環所造成。缺乏一些特定的營養，特別是鈷胺素和葉酸也與憂鬱症有關。其他營養素，例如銅和鎂以及維生素A也與憂鬱症有一定的關係。 心理學因素 人格與人格發展的許多方面構成了憂鬱的發作與持續。憂鬱發作與負面事件之間有直接聯繫，受個人的性格所影響、應對負面事件的方式可能與他們的憂鬱發作有關。低自尊心、自暴自棄或者歪曲的認識可能與憂鬱症有關。憂鬱症在篤信宗教的人身上更不容易發生並且更容易消除。哪些心理因素造成了憂鬱症或者對憂鬱症造成影響現在還不是完全清楚，但是糾正思維模式後患者的心境與自尊心都會改善。 美國心理學家艾倫·貝克於20世紀60年代初發展了現在被稱為憂鬱的認知模式的理論。他主張三個觀念引起了憂鬱症：一、認知三合一模式——關於自己，關於周圍世界，關於自己的未來的消極認知；二、反覆的消極認知模式或圖式；三、歪曲的信息處理。根據這一理論，他發展了系統化的治療方法—認知行為療法。而根據美國心理學家馬汀·塞利格曼(Martin Seligman)，人類的憂鬱症狀與實驗室動物的習得性失助類似。 患者經常因為消極的事件而責怪自己；與之對應的是，1993年一項針對因憂鬱症住院的青少年的研究顯示即使事情有積極的結果他們也並不感到滿意，這顯示出典型的憂鬱素質或悲觀主義。根據加拿大心理-社會心理學家阿爾伯特·班杜拉(Albert Bandura)的社會學習理論：基於失敗的經歷、對失敗的社會模型的觀察、缺乏社會支持和他們自己的身體和情感狀態（包括緊張和壓力），憂鬱症患者對自己產生消極的認識。這造成消極的自我概念和自我效能感的缺失，即患者不相信他們能對事物產生影響或者達成目標。 一項女性憂鬱症的調查顯示，心理易感因素——例如早年喪失母親、缺乏值得信任的關係、負責照看更年幼的孩子以及失業可以和生活緊張性刺激互相影響增加患憂鬱症的風險。對於老年人，易感因素往往是健康問題、與子女或配偶轉換角色(由照顧者變為被照顧者)、重要夥伴的逝世、因朋友的健康問題所造成的社會關係改變等。 精神分析學、存在主義心理學、人本主義心理學也有關於憂鬱症本質的理論。根據奧地利精神病專家西格蒙德·弗洛伊德的經典精神分析理論，憂鬱症，或精神憂鬱症，可能與人際關係喪失和早年經歷有關。存在主義心理學家則把憂鬱症與現時存在意義和未來願景的缺失相聯繫。存在主義心理學的奠基人—美國心理學家亞伯拉罕·馬斯洛則認為當人們無法滿足需求或者自我實現以認識到自己的潛力時，憂鬱症可能發作。 社會因素 貧窮和與社會孤立通常會提高患精神問題的風險。兒時遭受虐待（身體、情感、性或者被忽視）會提高今後患憂鬱障礙的風險；家庭功能受損，例如父母（尤其是母親）患憂鬱症、嚴重的夫妻衝突或離婚、失去雙親或者其他使家庭功能受損的情況都是患病的風險因素。在成年以後，生活應激事件與重性憂鬱發作有很強的聯繫。尤其第一次發作比複發更容易由生活應激事件引發。 是缺乏社會支持造成了應激事件增加進而引發憂鬱症，或者是社會支持的缺乏直接引發憂鬱症，生活應激事件與社會支持之間的關係尚有爭議。犯罪或違禁藥物造成的不和諧的鄰里關係是發病的危險因素，而融洽宜人的鄰里關係則是防止憂鬱症的保護因素。儘管各種各樣的因素交錯混雜，但是惡劣的工作條件，特別是費力且只有很少的自主決定權的工作，可能與憂鬱症有關。 進化論觀點 從進化論的觀點來看，有些重性憂鬱障礙的產生可能是為了促進個體的繁殖的能力。憂鬱症的進化論觀點和演化心理學認為基於憂鬱症的高遺傳性和高流行性，憂鬱症的某些部分可能有一定的環境適應性，例如與依附和社會階級有關的部分。由此，該理論認為憂鬱症的基因可能已經被整合進人類基因庫。患者的行為可以被解釋為對人際關係和資源管理的適應，儘管結果往往是與當今環境不適應。 從諮詢心理學的角度看，治療師可以不把憂鬱症看成是生物化學方面的疾病或障礙，而是把它看作是「一套由一個種群進化的、幾乎總是由一種觀念激活的、造成個體總是過度消極和能力嚴重降低的情感程序，有時它與罪惡感、羞愧感和孤立感相關」。這套程序可能顯示了在人類過去的狩獵時期，因為狩獵能力衰退而被邊緣化的老齡獵手，可能以被疏遠的成員的身份繼續在當今社會存在，這種被邊緣化而產生的無用感可能提示患者需要來自朋友和家人的支持。另外，考慮到軀體疼痛被進化來阻止造成進一步傷害的行為，一種相似的行為—「心理疼痛」可能被進化來阻止患者對惡劣環境的草率和不適應的反應。 藥物濫用 例如酒精和苯二氮䓬類藥物，某類鎮靜劑增加了患一種與重性憂鬱障礙表現類似的綜合征的機率，所以對於表現出直接與物質有關的生理反應的病人，精神疾病診斷與統計手冊排除了重性憂鬱障礙的診斷。這類藥物的神經化學效果例如減少5-羥色胺和去甲腎上腺素水準，可能導致了患這種綜合征的機率增加。酗酒或者過度飲酒明顯增加了患這種綜合征的幾率。長期使用苯二氮䓬類藥物(一種用於治療失眠、焦慮和肌肉痙攣的常見藥物)也會增加患病風險。慢性的嚴重憂鬱症狀可能是長期使用苯二氮䓬類藥物的結果或者是長期的戒斷綜合征。 |
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Depression
Depression is a state of low mood and aversion to activity that can affect a person's thoughts, behavior, feelings and sense of well-being. Depressed people feel sad, anxious, empty, hopeless, worried, helpless, worthless, guilty, irritable, hurt, or restless. They may lose interest in activities that once were pleasurable, experience loss of appetite or overeating, have problems concentrating, remembering details, or making decisions, and may contemplate, attempt, or commit suicide. Insomnia, excessive sleeping, fatigue, loss of energy, or aches, pains, or digestive problems that are resistant to treatment may also be present. Depressed mood is not always a psychiatric disorder. It may also be a normal reaction to certain life events, a symptom of some medical conditions, or a side effect of some drugs or medical treatments. Depressed mood is also a primary or associated feature of certain psychiatric syndromes such as clinical depression. Causes Life events Life events and changes that may precipitate depressed mood include childbirth, menopause, financial difficulties, job problems, a medical diagnosis (cancer, HIV, etc.), loss of a loved one, natural disasters, relationship troubles, separation, and catastrophic injury. Medical treatments Certain medications are known to cause depressed mood in a significant number of patients. These include hepatitis C drug therapy and some drugs used to treat high blood pressure, such as beta-blockers or reserpine. Non-psychiatric illnesses Depressed mood can be the result of a number of infectious diseases, neurological conditions and physiological problems including hypoandrogenism (in men), Addison's disease, Lyme disease, multiple sclerosis, chronic pain, stroke, diabetes, cancer, sleep apnea, and disturbed circadian rhythm. It is often one of the early symptoms of hypothyroidism (reduced activity of the thyroid gland). For a discussion of non-psychiatric conditions that can cause depressed mood, see Depression (differential diagnoses). Psychiatric syndromes A number of psychiatric syndromes feature depressed mood as a main symptom. The mood disorders are a group of disorders considered to be primary disturbances of mood. These include major depressive disorder (MDD; commonly called major depression or clinical depression) where a person has at least two weeks of depressed mood or a loss of interest or pleasure in nearly all activities; and dysthymia, a state of chronic depressed mood, the symptoms of which do not meet the severity of a major depressive episode. Another mood disorder, bipolar disorder, features one or more episodes of abnormally elevated mood, cognition and energy levels, but may also involve one or more depressive episodes. When the course of depressive episodes follows a seasonal pattern, the disorder (major depressive disorder, bipolar disorder, etc.) may be described as a seasonal affective disorder. Outside the mood disorders: borderline personality disorder commonly features depressed mood; adjustment disorder with depressed mood is a mood disturbance appearing as a psychological response to an identifiable event or stressor, in which the resulting emotional or behavioral symptoms are significant but do not meet the criteria for a major depressive episode and posttraumatic stress disorder, an anxiety disorder that sometimes follows trauma, is commonly accompanied by depressed mood. Treatment A depressed mood may not require any professional treatment. A prolonged depressed mood, especially in combination with other symptoms, may lead to a diagnosis of a psychiatric or medical condition by a counselor or doctor, which may benefit from treatment. Different sub-divisions of depression have different treatment approaches. |
