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低鉀血症(Hypokalemia)
低鉀血症(hypokalemia)是指血清鉀濃度小於3.5 mmol/L。造成低鉀血症的主要原因可以是機體總鉀量丟失，稱為鉀缺乏(potassium depletion)；也可以是鉀轉移至細胞內或體液量過多而稀釋，而機體總鉀量不缺乏。重度低鉀血症可出現嚴重併發症，甚至危及生命，需積極處理。 低鉀血症的分類 大體可分為急性缺鉀性低鉀血症(簡稱急性低鉀血症)、慢性缺鉀性低鉀血症(簡稱慢性低鉀血症)、轉移性低鉀血症和稀釋性低鉀血症四類。 （一）急性缺鉀性低鉀血症(acute potassium-deficit hypokalemia) 簡稱急性低鉀血症。由於鉀丟失增多或合併攝入不足導致血清鉀離子濃度短時間內下降至正常值水平以下，同時機體鉀含量減少，容易出現各種類型的心律失常或肌無力。 1、原因 1）攝入不足 （1）禁食或厭食 由於普通飲食和腸道營養飲食中都含有較多的鉀(如上所述，多數細胞內的K+濃度是細胞外的30倍以上)，腎臟又有較強的保鉀能力，因此一般的飲食減少不容易發生低鉀血症；但嚴重攝食不足，而靜脈補液中又缺鉀時則會發生，主要見於昏迷、手術后、消化道疾病等導致的不能進食或嚴重進食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲鉀量少，進食不足，也容易發生低鉀血症。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病等容易發生嚴重進食不足。 （2）偏食 個別嚴重偏食的患者也可能發生低鉀血症。 2）丟失增多 主要見於各種分泌液的急性丟失；或大量利尿，而補鉀不足的患者，此時常與低鈉血症、低氯血症同時存在。 （1）經消化道丟失 因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；該類疾病一旦發生，進食量又會顯著減少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易發生低鉀血症，且容易合併其它電解質離子的紊亂。由於不同部位消化液的成分不同，因此合併其它電解質紊亂的類型也不相同。如胃液中Cl－和H+含量高，因此嘔吐和胃液引流容易合併低鉀、低氯血症和代謝性鹼中毒。腸液中HCO-3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合併高氯性酸中毒。使用瀉藥不當的患者也可發生低鉀血症。 （2）經腎臟丟失 各種原發或繼發的腎小管功能障礙皆容易引起鉀丟失過多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問題。 ①腎小管功能損害 各種原因的近端或遠端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增多而發生嚴重低鉀血症。其他如氨基糖甙類抗菌素、免疫抑製劑(特別是器官移植患者常規應用)、抗病毒藥物或慢性缺鉀、缺鎂等容易損害腎小管的功能，發生低鉀血症。該類患者的腎功能(肌酐)多正常，甚至尿蛋白陰性，但可能合併其它電解質離子的缺乏、尿崩症、代謝性酸中毒等，因此可以稱為「隱匿性腎小管功能損害」，實質是腎小管的重吸收或分泌功能異常。 ②腎功能不全 多尿期多伴隨大量電解質，如鈉、鉀的丟失而發生低鉀血症。 ③腎上腺糖皮質激素或鹽皮質激素水平升高或效應增強 腎上腺糖皮質激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是後者，因此其在血液中濃度增高時容易發生低鉀血症。分述如下： 分泌增多：皮質醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位(腎上腺皮質)，病理狀態下，可以表現為一種激素水平的單獨升高，也可以表現為2種激素水平的同時升高。其分泌增多(腎素分泌增多另述)主要見於：下丘腦和垂體疾病導致的腎上腺皮質增生和分泌增多，腎上腺皮質腺瘤或癌；各種急性、重症疾病，如創傷、重症感染、手術等導致的應激性增多。 外原性增多：各種疾病需大量口服或靜脈應用糖皮質激素治療。個別使用吸入激素不適當的患者也可發生低鉀血症。 滅活減少：見於肝硬化、右心功能不全。 腎素－血管緊張素－醛固酮系統功能增強，是比較常見的內分泌紊亂疾病。 甘草及其衍生物：因為鹽皮質激素和糖皮質激素在遠端腎小管起始部和皮質集合管的受體結構非常相似，兩種激素可與兩種受體相互結合，而糖皮質激素的血漿濃度遠較鹽皮質激素高得多，應有較強的作用，但實際上並非如此，因為這些部位有一種稱為11β羥類固醇脫氫酶的物質，可阻礙糖皮質激素與鹽皮質激素受體的結合，因此糖皮質激素影響電解質代謝的作用有限，甘草類物質可阻斷這種結合，導致鹽皮質激素樣作用，產生低鉀血症。 ④利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導致尿鉀的大量排出。 ⑤腎小管內陰離子過多：使管腔內負電荷增加，有利於K+的分泌，如應用大劑量青霉素，特別是合併血容量不足時。 ⑥其他：如低鎂血症，Bartter綜合征，棉酚中毒等。 2、病理生理和臨床表現 （1）神經-肌肉系統 ①骨骼肌無力和癱瘓：低鉀血症，細胞內外K+的濃度差增加，靜息電位的負值加大，動作電位的觸發域值加大，神經－肌肉的興奮性和傳導性下降，出現肌無力。肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現為行走困難、站立不穩；隨著低鉀血症的加重，肌無力加重，並累及軀幹和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低於3 mmol/L時可發生肌無力，低於2.5 mmol/L時，可發生癱瘓，也容易併發呼吸衰竭。 在肺功能不全的患者，低鉀血症導致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見，但臨床上容易忽視。 ②平滑肌無力和麻痹：表現為腹脹、便秘，嚴重時發生麻痹性腸梗阻，也可發生尿瀦留。 （2）循環系統 低鉀血症可導致心臟肌肉細胞及其傳導組織的功能障礙，也可導致心肌多發性、小灶性壞死，單核及淋巴細胞浸潤，最後導致疤痕形成。 ①心律失常：與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關，主要表現為竇房結的興奮性下降，房室交界區的傳導減慢，異位節律細胞的興奮性增強，故可出現多種心律失常，包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導阻滯，甚至室性心動過速和心室顫動。容易發生洋地黃中毒。 心電圖的表現對低鉀血症的診斷有一定的價值。一般早期表現為ST段下降，T波降低並出現U波，QT時間延長，隨著低鉀血症的進一步加重，可出現P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現。 ②心功能不全：嚴重低鉀血症導致的心肌功能和結構的改變可直接誘發或加重心功能不全，特別是基礎心功能較差的患者。 ③低血壓：可能與植物神經功能紊亂導致的血管擴張有關。 （3）橫紋肌裂解症 正常情況下，肌肉收縮時，橫紋肌中的K+釋放，血管擴張，以適應能量代謝增加的需要。嚴重低鉀血症的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對缺血缺氧，可以出現橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進入腎小管，可誘發急性腎功能衰竭。當血清鉀濃度低於2.5 mmol/L時，就有發生肌溶解的可能。 （4）腎功能損害 主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細胞變性，腎間質淋巴細胞浸潤，嚴重者有纖維樣變。臨床表現為：①腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，細胞內K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發生代謝性鹼中毒；細胞內Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發生低鈉血症。②濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對抗利尿激素反應差。③產氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，發生代謝性鹼中毒。④慢性腎功能減退。在慢性、長期低鉀血症或低鎂血症的患者更多見。 （5）消化系統 主要導致胃腸道平滑肌張力減退，容易發生食欲不振、噁心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。 （6）酸鹼和其他電解質紊亂 低鉀血症時，鈉泵活性減弱，細胞內外離子主動轉運減少(被動彌散相對增加)，氫-鈉交換比例超過鉀-鈉交換，出現血清Na+濃度降低或低鈉血症、細胞外鹼中毒，細胞內Na+濃度升高和酸中毒。如上述，腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱，加重鹼中毒和低鈉血症；產氨能力增加，進一步代謝性鹼中毒而保氯能力相應下降，出現血氯降低。 需強調K+對機體的影響與是否缺鈉也有一定的關係，鈉、鉀同時缺乏時，缺鉀的癥狀較輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉移有關，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動作單位有關。若缺鉀而機體鈉含量正常時，K+向細胞外轉移，Na+向細胞內，導致細胞內離子紊亂，直接影響機體代謝；Na+向細胞內轉移，可發生細胞內水腫；K+、Na+大量轉移導致細胞內外K+和細胞內外Na+比值的嚴重失衡，直接影響靜息電位和動作電位，從而產生明顯的臨床癥狀。但Na+、K+同時缺乏時，細胞內外離子轉移不明顯，對細胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴重低鉀血症時應嚴格控制鈉的攝入。 3、化驗檢查 （1）常用血化驗指標 血清鉀濃度下降，小於3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大於7.45，Na+濃度在正常低限或低於135 mmol/L。 （2）常用尿化驗指標 尿鉀濃度降低(腎小管功能損害或「隱匿性腎小管功能損害」除外)，尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。 4、治療
（1）原則 急性低鉀血症多有明確的基礎病或誘發因素，尤其是醫原性因素較多，因此應以預防為主。應首先設法祛除致病因素和儘早恢復正常飲食。因為食物中含大量的鉀鹽，只要患者恢復正常飲食，並設法糾正大量鉀的丟失。在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下，應適當補鉀，低鉀血症就容易預防和治療。 （2）補充量 一旦發生急性低鉀血症，按體液電解質的比例補液即可。補鉀量(mmol)=(4.2-實測值)×體重(kg)×0.6+繼續丟失量+生理需要量。由於細胞內外鉀的交換需15 h左右才能達到平衡，因此一般第一天補充2/3，次日補充1/3，且應控制補液速度，開始較快，其後應減慢速度，使液體在24 h內比較均勻地輸入，必要時2～6 h複查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血K+濃度正常后，仍需補充氯化鉀溶液數日。 （3）注意事項 如前所述，給予葡萄糖補液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時伴隨糖原的異生作用(結合鉀)，可使血清鉀濃度降低；給予生理鹽水或碳酸氫鈉補液時，細胞外液和細胞內液的鈉濃度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉運至細胞內，降低血鉀。因此在治療低鉀血症時，如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高於血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高於血鈉濃度)中靜脈滴入，若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉運K+的作用，使低鉀血症惡化更明顯，故也需特別注意。 在少尿、無尿的患者一般不補鉀，除非嚴重的低鉀血症，因為無尿1日，血清鉀濃度可升高0.3 mmol/L。 （4）口服保鉀利尿劑 如安體舒通或氨苯蝶啶有助於低鉀血症的恢復。 （5）口服ACE抑製劑 如開博通等通過抑制醛固酮的產生而保鉀。一般而言，應用ACE抑製劑對腎臟的調節作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小於後者。保鉀利尿劑、ACE抑製劑、鉀的聯合應用是理論上最強的升高血鉀的組合，並對腎臟功能有一定的調節作用，有較高的推廣價值，但需注意定期複查血鉀，以免發生高血鉀。 （6）補鉀方法 在輕度低鉀血症患者，應以口服氯化鉀溶液為主，每日約3 g，不能口服者可給予靜脈應用相同的劑量。在中度低鉀血症患者，應同時給予口服和靜脈應用，每日約6 g。在重度患者，應同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約9 g/日。 若血清K+濃度在正常低限水平(3.5～4.0 mmol/L)，而動態隨訪呈下降趨勢時，常意味著機體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補鉀。 （7）重症低鉀血症的治療 我們的治療經驗是用10%氯化鉀15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml靜脈點滴，每日1000～1500 ml；31.5%的谷氨酸鉀20～40 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000 ml；每日口服氯化鉀30～40 ml，分3～4次口服，2 h左右複查血鉀1次，每次升高0.1～0.3 mmol/L，直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血K+濃度持續不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導管，增加補鉀濃度，並進行心電圖監測。 該類患者還需同時應用保鉀利尿劑、ACE抑製劑，避免Na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應用。 （二）慢性缺鉀性低鉀血症(chronic potassium-deficit hypokalemia) 簡稱慢性低鉀血症，指由於鉀丟失增多或合併攝入不足導致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水平以下，同時機體鉀含量減少。由於發病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應，故臨床癥狀較輕，以乏力、食欲不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為主要表現(詳見急性失鉀性低鉀血症)。治療原則與急性低鉀血症相似，不贅述。但因該類患者有一定的適應和代償，故強調補鉀速度無需過快，一般使血K+濃度升高0.2～0.4 mmol/日即可。在中、重度低鉀血症應避免Na+攝入或輸入，否則會導致K+向細胞內的持續轉移和經腎小管的持續排泄，發生頑固性低鉀血症。由於發病時間長，機體鉀含量顯著減少，同時腎臟回吸收鉀的能力下降，因此血K+濃度正常后應繼續補充氯化鉀一周左右，甚至更長時間，最終使機體的鉀含量正常。另外慢性低鉀血症多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常導致鈉泵活性的下降和細胞的代謝障礙，結果導致細胞內鉀濃度降低，腎臟重吸收K+的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導致頑固性低鉀血症的原因之一，需同時補充磷(如磷酸鹽、ATP等)和Mg2+(門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等)。飲食不佳或補充量不足導致的機體水溶性維生素不足也可導致鈉泵活性的減弱和慢性低鉀血症。還需強調在治療過程中，可能繼續丟失K+，因此實際補充量應增加，特別是「隱匿性腎小管功能損害」(慢性低鉀血症本身可導致腎小管的功能障礙和器質性損傷)導致的K+丟失容易忽視，故在補鉀后血鉀升高不明顯的患者應常規檢查並隨訪尿電解質，並注意其它電解質離子和水溶性維生素的補充。 慢性低鉀血症常導致體細胞鈉泵活性的減弱和轉移性低鈉血症；腎小管上皮細胞鈉泵活性的減弱和腎臟排鈉增多，加重低鈉血症，因此慢性低鉀血症合併低鈉血症的患者應以糾正低鉀血症為主。 （三）轉移性低鉀血症(shifted hypokalemia) 鉀離子進入細胞內造成的低鉀血症，主要見於周期性麻痹、各種原因的鹼中毒或應用胰島素的患者。主要分以下二種情況。 1、鈉泵功能的原發性顯著增強 結果K+迅速進入細胞內，導致低鉀血症，主要見於周期性麻痹和不明原因的低鉀血症。其特點是病情進展較快，有明顯臨床癥狀，而機體K+的含量無變化。K+向細胞內轉移，必然伴隨Na+向細胞外轉移，同時H+向細胞內轉移減少，出現輕度高鈉血症和輕度代謝性酸中毒，酸中毒導致Cl-濃度代償性升高。這與缺鉀性低鉀血症導致細胞外代謝性鹼中毒和低鈉血症完全相反，值得注意。治療原則為：①避免葡萄糖導致的K+轉移或排泄增加，如不用高滲糖，選擇5%的葡萄糖溶液，補液速度較快時，應建立深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。②由於Na+濃度的升高可促進K+的轉移和排泄，加重低鉀血症，故需避免同時應用各種形式的氯化鈉溶液，因生理鹽水和5%的糖鹽水常在不經意間使用，應特別注意。③因Cl-濃度代償性升高，也應避免過多Cl-的攝入，因此氯化鉀不宜補充過多，可同時補充谷氨酸鉀。由於該類低鉀血症發生速度非常快，在治療過程中鉀的轉移多仍在進行，因此發生呼吸肌無力、呼吸衰竭以及心律失常的機會較多，治療應特別積極。 2、其他原因所致轉移性低鉀血症 臨床上較常見，主要多見於各種原因的通氣量增加，鹼中毒，或應用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。 各種原因導致的通氣量增加，如發熱、肺水腫、肺炎和其它部位感染、創傷、急性呼吸窘迫綜合征可導致呼吸性鹼中毒和急性低鉀血症。由於患者多同時存在高分解代謝和K+自細胞內的釋放，故低鉀血症多不嚴重，應以處理原發病和降低通氣量為主，隨著通氣量的降低，低鉀血症可自然恢復。少部分患者血K+濃度明顯下降，則應適當補鉀。 慢性呼吸衰竭機械通氣治療是發生慢性轉移性低鉀血症的最主要原因之一，此時主要的治療措施應是迅速、大幅度降低通氣量，通氣量的下降幅度一般為1/3～1/2，甚至更大，以減慢呼吸頻率為主。慢性酸中毒、血K+濃度正常的患者，多有機體鉀含量的真性缺乏，因此酸中毒的好轉常伴隨低鉀血症。pH升高0.1，血K+濃度大約降低0.1 mmol/L，因此其治療原則是控制酸中毒的好轉速度，同時適當補充氯化鉀和谷氨酸鉀，避免鹼中毒。一旦發生鹼中毒，應採取措施使pH適當下降。但避免應用鹽酸精氨酸，因為其可迅速透過細胞膜進入細胞內，加重細胞內酸中毒，進一步影響細胞代謝。細胞內環境穩定是細胞正常代謝的基礎，其作用遠較細胞外環境(即通常所說的機體「內環境」)更重要，故臨床醫生更應重視「細胞內環境」的電解質紊亂，而不僅僅是機體「內環境」的紊亂。 糖尿病酮症酸中毒、應激性高血糖或其它情況高血糖的好轉過程中，由於pH升高和胰島素的雙重作用，也可出現嚴重低鉀血症，因此控制高血糖或酮症酸中毒的過程中，就應增加鉀的輸入，在K+濃度偏低的患者，應避免血糖下降過快。 其他因素，如應用兒茶酚胺製劑，也可激活鈉泵活性，導致低鉀血症，但程度較輕，臨床價值不大。 在各種消耗性疾病或危重症的急性期，由於細胞分解代謝旺盛，細胞內K+釋放，為保持血K+濃度正常，腎臟排除也增加，導致機體缺鉀。在疾病的好轉過程中，由於合成代謝增強，可出現低鉀血症，因此鉀的日常需要量相應增加。當然其它電解質離子、水溶性維生素、能量和蛋白的補充也應增加。 （四）稀釋性低鉀血症(dilutional hypokalemia) 血容量或細胞外液量增加所導致的低鉀血症，同時伴隨有稀釋性低鈉血症。一般血鉀下降程度有限。治療應以嚴格控制水的攝入為主，在補充氯化鉀和氯化鈉的基礎上適當利尿。 常用含鉀物質 1、10%氯化鉀溶液 包裝為10 ml，氯化鉀含量為1 g(13.4 mmol)，可用於靜脈滴注、微泵注射、口服或鼻飼。 2、氯化鉀緩釋片 包裝為0.5 g/片、1 g/片，後者的氯化鉀含量與溶液相同，用於口服。 3、31.5%的谷氨酸鉀 包裝為20 ml，谷氨酸鉀含量為6.3 g(34 mmol)，因此31.5%的谷氨酸鉀20 ml相當於氯化鉀2.5 g。 4、門冬氨酸鉀鎂 包裝有溶液和片劑。溶液為10 ml/支，靜脈應用，每隻含鎂33.7 mg、鉀103.3 mg；片劑供口服用，每片含鎂11.8 mg，鉀36.2 mg。因含鉀量較低，主要用於預防和治療低鎂血症。 5、正常飲食 如上所述，正常飲食中含鉀量很高，恢復正常飲食應作為補鉀的基本手段。 不同疾病患者的低鉀血症
1、慢性高碳酸血症伴低鉀血症 （1）原因 ①鉀攝入減少；②鈉泵功能減弱，腎臟保鉀功能較差，在血K+濃度較低的情況下仍有一定程度的尿K+排出；應用利尿劑或機械通氣后，排出增加；③腎功能代償，Cl-排除增多，補充氯化鉀時，必然伴隨K+的排除增加，即腎臟保鉀功能進一步減弱；④鉀轉移：呼吸衰竭初期，酸中毒導致細胞內外K+-Na+交換減弱，K+在細胞內的水平較低。一旦呼吸性酸中毒糾正，K+-Na+ 交換增強，將導致K+進入細胞內迅速增多；經腎小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症患者容易發生低鉀血症。 （2）防治原則 對慢性呼吸衰竭患者，在血K+濃度低於正常，甚至在正常低限水平的情況下，應首先補充氯化鉀；而機械通氣量必須逐漸加大，使高碳酸血症逐漸改善，否則可能會導致嚴重低鉀血症。血K+濃度在正常中等水平時，在機械通氣的同時，補充氯化鉀。血K+濃度非常低的情況下，應同時補充谷氨酸鉀和氯化鉀，提高補鉀效率，在確保血K+濃度逐漸升高的情況下，增加通氣量，使PaCO2緩慢下降，一旦出現血K+濃度不升、或下降的趨勢，應迅速降低通氣量，待血K+濃度升高后再增加通氣量，避免出現「過度通氣」和鹼中毒。 還應強調避免較多Cl-和Na+的攝入，避免高滲葡萄糖快速滴注。因為鹼中毒和高滲葡萄糖加速K+轉移，鹼中毒和Cl-、Na+促進K+的轉移和排泄。 pH回升(可以正常或超過正常值)導致的嚴重低鉀血症，必須迅速降低通氣量，使pH恢復至接近治療前的水平。 2、低鉀血症合併低鈉血症 低鉀血症合併低鈉血症在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時補充Na+和K+即可，如應用林格氏液或氯化鉀加入生理鹽水中靜脈滴注。但慢性者的處理則比較困難。因為低鉀血症或低鈉血症皆導致鈉泵活性的減弱，導致Na+向細胞內轉移，而K+向細胞外轉移，補充不當可能會導致離子轉移和離子紊亂的進一步加重。因補液中K+的濃度常需嚴格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3%；而補液中的Na+則可允許較高的濃度，一般可用至3%，後者是前者的10倍，同時生理鹽水又是常規使用的液體，其濃度為0.9%，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上經常存在補鈉超過補鉀的情況，血鈉的升高使進入細胞內的Na+濃度也升高，激活鈉泵，促進K+向細胞內轉移和經過腎臟的進一步排泄，導致頑固性「低鉀血症」。而低鉀血症又反過來抑制鈉泵的活性，進一步促進Na+向細胞內轉移和經過腎臟的排泄，導致Na+濃度不能有效升高，故又可能合併「頑固性低鈉血症」。如前所述，若Na+補充至正常水平，反而容易加重低鉀血症的癥狀，因此低鉀血症合併低鈉血症，尤其是慢性患者，應以補充K+為主，隨著K+的恢復，鈉泵活性增強，細胞內Na+轉移至細胞外，Na+濃度自然升高或恢復正常，同時伴隨細胞內水腫的減退和細胞功能的恢復。在嚴重低鈉血症的患者則需在有效補充K+的同時補充Na+。 最後強調，該類患者常合併Mg2+的缺乏，也可能合併「隱匿性腎小管功能損害」，需注意尿電解質的檢查和相應離子的補充。 3、低鉀血症合併高鈉血症 主要見於重症感染、創傷和其它危重病患者導致的應激反應，或同時合併應用糖皮質激素；也常見於腦出血、創傷或下丘腦-垂體疾病導致的內分泌紊亂。如上述，大部分激素的作用是保鈉、排鉀；而常用補液中氯化鈉的含量較高、氯化鉀的含量較低，因此容易出現低鉀血症和高鈉血症，也容易同時合併反應性高血糖。 防治原則 強調以預防為主，在治療原發病和糾正誘發因素的同時，控制Na+的攝入和輸入，增加K+的補充，避免鹼中毒和血糖的下降速度過快，1～2 d複查一次電解質、血糖和肝腎功能。一旦出現低鉀血症和高鈉血症，應儘可能停止一切Na+的攝入和輸入，包括胃腸道的攝入和碳酸氫鈉的輸入；繼續增加K+的補充。該種情況的出現常常是病情危重的標誌，應加強監護和治療的力度。 (Taiwan Wiki) |
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低血鉀症 (hypokalemia)
低血鉀(hypokalemia、hypokalaemia、hypopotassemia、hypopotassaemia)，即生物體內血中含鉀含量過少。鉀(Patassium)離子是細胞內最主要的電解質，血清正常血鉀值介於 3.5至 5.5 mEq/L之間，血漿正常血鉀值則介於 3.5至 5.0 mEq/L之間；人體 95%的鉀元素位於細胞內，僅 5%位於血液中，而鈉鉀泵正是保持此濃度差的主要機制。通常以血清鉀濃度＜3.5mmol/L時稱低血鉀症。多見於長期禁食或少食，鉀鹽攝入不足；大量嘔吐，腹瀉和長期應用速尿等利尿藥致鉀排出過多而引起。臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。 低血鉀主要可引起以下的一些併發症： (1)、低鉀血症並發有低鈣，低鎂，低鈣時常表現為手足搐搦，它們的癥狀也可以相互混淆，應註意在補充鉀的同時補充適當的鈣、鎂。 (2)、低鉀血症可以引起各種類型的心律失常。 (3)、高鉀血症：對於低鉀血症的病人，由於治療時過度地補鉀，有可能因為治療不當，反而引起高鉀血症，故為了預防高家鉀血症，可將氯化鉀加入5%～10%的葡萄糖液中。 (4)、低鉀血症還可以引起腎功能的病變，故治療時應嚴格觀察尿量。 造成低鉀血症(hypokalemia)的主要原因可以是機體總鉀量丟失，稱為鉀缺乏(potassium depletion)；也可以是鉀轉移至細胞內或體液量過多而稀釋，而機體總鉀量不缺乏。重度低鉀血症可出現嚴重並發症，甚至危及生命，需積極處理。 人體每日從食物中攝入鉀約50～100mmol。依靠腎臟的調節功能，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，遠曲腎小管和集合管再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀能在體內維持平衡。但是，在人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留於體內，故易引起缺鉀。體內的鉀約有98%存在於細胞內，細胞內液的濃度約為150mmol/L，是細胞內液的最主要的陽離子。在細胞外液中，鉀的總量很小，約60mmol。血清鉀的濃度為 3.5～5.5mmol/L。鉀有很重要的生理功能，細胞代謝，心肌收縮功能和神經、肌肉應激性的維持，以及酸堿平衡的調節，都和鉀的的正常代謝有關，細胞外液的鉀量很小，其含量的正常與否，對體內鉀總量的影響雖很小，但能產生顯著的病理生理變化。 症狀 輕微的低血鉀通常沒有顯著症狀，但仍會引發血壓增高，偶而甚至進一步引發心律失調。中等程度的低血鉀則會導致肌肉無力、酸痛、抽筋、以及便秘。更嚴重的低血鉀更可能導致急性無力肢體麻痺及反射減弱。更有案例顯示重度低血鉀患者〈血清血鉀含量低於 2 mEq/L〉有橫紋肌溶解症的症狀。此外多數患者身上亦發現通氣不足的症狀，肇因於骨骼肌受損。 心電圖檢測可以發現T波變平或倒立、ST間隔下沉、及過長的PR間隔。因為心臟內浦金氏纖維的再極化時間延長，亦能發現U波變高，並在多數案例中與 T波疊合，形成過長的QT間隔。嚴重會至心跳停止、心肌損傷。 低鉀血癥 - 臨床症狀
缺鉀的嚴重程度與細胞內外鉀濃度之差密切相關，又取決於低血鉀發生的速度、持續時限及病因。長期應用利尿藥所致的低鉀多系逐漸形成，故臨床表現不嚴重。短時間內發生的低鉀可致猝死。血pH值及其他血電解質濃度也與症狀輕重有關。嚴重低血鉀伴酸中毒時，由於細胞內的鉀移至細胞外，低血鉀症狀可減輕，如糠尿病酸中毒。但隨著酸中毒的糾正缺鉀症狀可迅速加重。 (1)、神經肌肉系統：當血鉀低至2.5mmol/L時，神經肌肉癥狀即明顯。肌無力常是最早最突出的症狀，全身肌肉無力甚至癱瘓，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中樞神經系統症狀有抑郁、嗜睡、定向障礙及精神紊亂等。 (2)、消化系統：腸蠕動減弱。輕度缺鉀時僅有輕度腹脹、惡心、便秘。嚴重低血鉀時可出現腸麻痹，甚至麻痹性腸梗阻。 (3)、 心血管系統：輕度低血鉀者多見竇性心動過速、房性期前收縮或室性期前收縮。重度低血鉀可致室上性或室性心動過速及室顫等乃至猝死。因心肌收縮力減弱，血管緊張度降低，出現心音低鈍、心臟擴大、心功能不全、低血壓等。心電圖改變為T波低平然後倒置，U波出現或與T波融合，S-T段下降，Q-T（Q-U）延長及房室傳導阻滯。 (4)、 腎臟：因腎小球濾過率和腎血流量降低，腎濃縮功能下降而出現持久性低比重尿，至腎性尿崩症，這可能與遠曲小管上皮細胞受損和對抗利尿激素的反應降低有關。 (5)、代謝性鹼中毒：因血鉀降低，細胞內的鉀離子轉移至細胞外，而細胞外液的氫離子進入細胞內，使細胞外氫離子濃度下降而致鹼中毒。因細胞內鉀降低，腎小管分泌鉀離子減少, Na-K交換減少而Na-H交換增多，尿排氫離子增加而加重鹼中毒。因尿中氫離子增加，尿呈酸性。 |
15種鉀含量高的食物
什麽是傳統美式飲食的最大問題之一？鈉過多，鉀太少。研究表明，提高你的鉀攝入量，並控制鹽和鈉，可以降低中風的風險達21％，也可以降低患心臟疾病的幾率。鉀是一種礦物質，保護血管免受氧化損傷，使血管壁不增厚。成人的目標是每天攝入4700毫克的鉀。這些美味的食物可以幫助你達到你的目標。 紅薯 是紅薯而不是香蕉在鉀含量的食物名單上排名最高。一個紅薯富含高達694毫克的鉀，只有131卡路里的熱量，再加上大量的纖維、β-胡蘿蔔素、碳水化合物。無論是烤、炸、燒、搗碎、或作填料，紅薯是你可以吃的最健康、最美味的食物。 番茄醬 新鮮西紅柿很好，但番茄醬富含更多的鉀。四分之一杯番茄醬，可提供664毫克的鉀。半杯原漿含549毫克鉀。番茄汁本身也剛剛超過400毫克。所以，如果你喜歡烹飪西紅柿，想從你的飲食中獲得更多的鉀，多做番茄醬！ 甜菜 如果你買新鮮的甜菜時把綠葉扔垃圾，是時侯改變這樣的生活方式了。那些煮熟後微苦的綠葉在餐桌上應占有位置，因爲它們每半杯富含了高達644毫克的鉀。無論生或熟，甜菜也富含大量的葉酸！ 豆 白芸豆在豆類中含鉀最多，半杯含近600毫克鉀，但紅芸豆和利馬豆、扁豆和豌豆也都是較好的鉀來源。所有豆類對心臟都有好處。豆類能列入20個最好的食物纖維名單，所以多吃豆有益健康。 酸奶 8盎司老式無脂肪酸奶含有579毫克的鉀，而低脂、全脂牛奶、酪乳酸奶含鉀量少些。用酸奶美味的方式包括早餐時混合燕麥吃，用它來代替三明治和沙拉上的蛋黃醬，幷代替甜點上的奶油。好處：大多數酸奶産品中含有益生菌。益生菌是天然細菌，可以幫助消化，保持腸道健康。 蛤蜊 3盎司罐裝或新鮮的蛤蜊含534毫克的鉀，維生素B12濃度比任何食物都高。使用它們來製作海鮮麵食或傳統的新英格蘭蛤蜊雜燴。 李子幹 李子汁含鉀豐富，每3/4杯含530毫克鉀，半杯燉梅幹有近400毫克。李子幹多吃可以幫助保持骨胳强壯。在一項研究中，每天吃10個李子幹的婦女比每天吃10個蘋果幹的女性有顯著較高的骨質密度。 胡蘿蔔汁 消費胡蘿蔔汁的趨勢意味著更多的人將得到胡蘿蔔汁中的鉀，每3/4杯含鉀超過500毫克。除了鉀的好處外，胡蘿蔔和其他橙色的水果和蔬菜對眼睛和視力也非常好。 糖蜜 尋找糖或蜂蜜的營養豐富的替代品嗎？一湯匙糖蜜（厚、深色的那種） 有近500毫克的鉀，鐵和鈣的含量也挺多。 魚 肉多的魚如大比目魚和金槍魚等每3盎司有近500毫克的鉀，鱈魚和農場飼養虹鱒魚也有大量的鉀。在飲食中加更多的魚和海鮮，鉀不是唯一的原因。越來越多的證據證明，經常吃魚可以增加人的壽命，這在很大程度上得益于魚的健康脂肪。根據哈佛大學的研究，較多吃魚甚至可以降低心臟疾病死亡的風險達35％。 大豆 未經處理的大豆産品是蛋白質的重要來源，也可以對抗炎症。好處：半杯煮熟的黃豆有近500毫克的鉀。 冬季笋瓜 冬季笋瓜像意大利麵條笋瓜是减肥者的夢想：它每份有不到50卡路里熱量，還含有大量的維生素A和纖維。而且，冬季笋瓜也富含鉀，每半杯含448毫克鉀。 香蕉 人們認爲香蕉是高鉀食物，一個中型大小的香蕉含鉀超過400毫克。鉀是有益心臟健康的礦物質。香蕉也抵餓，充滿了澱粉，是健康的碳水化合物，幷有助于提高新陳代謝。 牛奶 牛奶是一個令人驚訝的鉀源，非脂或脫脂的牛奶每杯含382毫克的鉀（1％和全脂牛奶含鉀少一些）。如果你不愛喝牛奶，可用這含鈣量高的流體製作冰沙和健康冰淇淋。 橙汁 橙汁是早餐桌上的健康飲料，3/4杯橙汁可提供355毫克的鉀。尤其是剛榨出來的橙汁，富含鈣、葉酸、和一些B族維生素。 |
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低血鉀症 - 病因
低血鉀可由以下一項或多項醫學原因造成： 鉀攝入不足 長時間不能夠或不願意正常進食，鉀攝入不足(即低鉀飲食)或飢餓，也會引起低血鉀症，但在沒有機體大量失鉀的情況下，很少會發生這樣的狀況，較常見於瘦弱的老年人、酗酒者、神經性厭食症的病人。 胃腸道流失 最常見的原因是從腸胃道過度流失鉀離子，通常是因為水分大量流失使得鉀離子被"沖"出體外。最典型的情況是腹瀉、大量流汗，或是在外科手術中流失水分。嘔吐也可以導致低血鉀，雖然嘔吐物中的鉀離子含量並不高，但是在嘔吐後發生的尿重碳酸鹽增多症，會強迫泌尿系統排出鉀離子，導致鉀離子經由尿液大量流失(見鹼中毒)。其他胃腸道原因包括胰臟廔管(pancreatic fistulae)和腺瘤(adenoma)。 泌尿道流失 有些臨床藥物會導致鉀離子經由尿液過量流失，常見的有利尿劑中的噻嗪類利尿劑(thiazide diuretics, 例如：氫氯噻嗪<Hydrochlorothiazide>)，和高效能利尿劑(loop diuretics, 例如：呋塞米)。其他藥物還有抗黴菌劑兩性黴素B或是抗癌藥物順鉑，也都可以導致長期低血鉀。 糖尿病酮症酸中毒是一種也會導致鉀離子流失的疾病，除了因為頻尿導致鉀離子從尿液大量排出以外，當腎小管在排出酮陰離子β-羥基丁酸酯(β-hydroxybutyrate)時，也會將鉀離子與酮陰離子同時排至尿液以維持腎小管的電荷平衡。 低血鎂也會引起低血鉀，這是由於控制體內鉀離子平衡時也需要鎂離子，若是已經補充鉀離子而仍然有低血鉀的症狀時，低血鎂會變得更明顯，並可能有其他電解質不平衡的情形。 「鹼中毒」(Alkalosis)會經由兩種機制導致短暫的低血鉀：第一種是由於"鹼中毒"導致血漿及組織液中的鉀離子移至細胞內，可能是經由刺激鈉氫離子交換（Na+-H+ exchange）和後續地活化鈉鉀泵活性而發生。第二種則是由於血中"碳酸氫鹽"濃度急性上升(例如由嘔吐引起)，將會超過近端腎小管(proximal tubule)再吸收碳酸氫鹽陰離子的能力，使得鉀離子同時被排出以維持電荷平衡。代謝性鹼中毒通常出現在血液大量流失，所以也會由醛固酮調節機制而流失鉀離子。 會導致「醛固酮」異常高的疾病，將會導致高血壓及過度地由尿液流失鉀離子。這些疾病包括腎動脈狹窄和腎上腺腫瘤(通常是良性的)，例如康氏症(Conn's syndrome, 一種原發性高醛固酮血症)。庫興氏症候群由於過多的皮質醇結合到鈉鉀泵形成類似醛固酮的作用，也會導致低血鉀。在AME (apparent mineralocorticoid excess syndrome)這種疾病中，由於11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 enzyme缺乏活性，使皮質醇刺激醛固酮受體，因此導致病患產生高血壓和低血鉀症狀；AME可以是隱性遺傳或是因為食入甘草酸 (glycyrrhizin)而發生。甘草酸通常在甘草萃取物中出現，有時也會在草藥、糖果或是煙草中發現。 巴特氏症候群或吉特曼症候群 (Gitelman syndrome)這類罕見的遺傳性腎臟鹽類運送蛋白質缺陷疾病，也會經由如同利尿劑的作用引起低血鉀。但與原發性高醛固酮血症相反，患有這類疾病的病患，其血壓通常呈現正常或偏低。 自細胞間質液流失 除了鹼中毒，也有其他因素會刺激鈉鉀泵導致鉀離子短暫地移動到細胞中，主要是一些激素和藥物，包括胰島素、腎上腺素、其他乙型交感神經受體致效劑 (Beta-adrenergic agonist，例如：沙丁胺醇與沙美特羅(salmeterol))、和黃嘌呤(例如茶鹼)。 某些罕見的肌肉離子通道和轉運蛋白質遺傳疾病可能導致「低血鉀週期性無力症」(hypokalemic periodic paralysis)，病患會偶然地發生嚴重低血鉀和肌肉無力。這類疾病使細胞對鄰苯二酚、胰島素和甲狀腺素這些正常的鉀離子調控過度敏感，使得鉀離子從細胞間質液流到肌肉細胞中。 其他原因 有許多已發表的研究描述個體嚴重低血鉀與長期飲用可樂有關，有些研究認為這是因為結合了咖啡因的利尿作用及攝入大量的液體，雖然也有可能是由於大量食用果糖導致腹瀉而引起，此外也可能是一種對於高二氧化碳血症（Hypercapnia）的生理反應，由於血液中的鉀離子(還有鈣離子)可以幫助改善酸中毒(Acidosis)，因此與長期飲用其他碳酸飲料是相同的情況。 偽性低血鉀 偽性低血鉀是指由於實驗室的人為失誤導致的低血鉀，這種情形是由於實驗人員抽取血液後，在檢測之前讓血液檢體在溫暖的環境中(如室溫)置放數小時，使血液中有代謝活性的細胞過量地攝取鉀離子，因此造成該血液檢體的鉀離子濃度偏低。 病理生理學 鉀離子對許多生理功能非常重要，包括肌肉和神經活性。細胞內和細胞外的鉀離子濃度梯度所產生的電位差是神經傳導功能的重要因素，特別是在動作電位通過之後，需要鉀離子才能讓細胞膜恢復到靜息電位。細胞外鉀離子濃度降低將會導致細胞膜的靜息電位超極化，根據戈德曼方程，當鉀離子濃度梯度改變時，將會影響細胞膜靜息電位產生超極化，結果就是超極化的細胞膜需要比正常時更大的刺激才能將細胞膜去極化以產生動作電位。 在心臟，低血鉀可能會導致心律不整，因為低血鉀使心肌細胞膜的靜息電位超極化，使鈉離子通道較容易從去活化狀態復原，因此使得負膜電位累積在心房，使動作電位更容易產生。另一方面，細胞外鉀離子濃度降低也會抑制延遲整流鉀電流(delayed rectifier potassium current, IKr )，並且延遲心室再極化，可能因此惡化心律不整的症狀。 低血鉀治療 (1)、一般採用口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。 (2)、靜脈輸註氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴註30～40min以上，不可靜脈推註。補鉀量視病情而定，作為預防，通常成人補充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。 (3)、補鉀注意： （1）尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高。 （2）伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應用谷氨酸鉀，每支6.3g含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內靜滴。 （3）靜脈滴註的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。 （4）切忌滴註過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停。 （5）K+進入細胞內的速度很慢，約15h才達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數日，勿操之過急或中途停止補給。 （6）缺鉀同時有低血鈣時，應註意補鈣，因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正後，可出現低血鈣性搐搦。 （7）短期內大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發生高血鉀。 低血鉀治療 治療嚴重低血鉀最重要的是解決病因，例如改善飲食、治療腹瀉、或是停止使用不適合的藥物。若是病患沒有明顯的鉀離子流失或是沒有明顯的症狀則不需要治療。一般成人如無不正常的鉀離子流失，每日補充40~60mEq的鉀離子就足夠。 輕微的低血鉀(大於3.0 mEq/L)可鼓勵進食富含鉀離子的食物，如葡萄乾、香蕉、橘子、豆類、馬鈴薯等，或可以口服氯化鉀 (Klor-Con、Sando-K 或緩釋鉀糖衣錠)，由於輕微低血鉀的部分原因常是營養不良，也可以採用含鉀飲食來改善，例如綠葉蔬菜、蕃茄、柑橘、柳丁或是香蕉。對於服用利尿劑的病患則是飲食和藥物治療可以同時採用。 嚴重的低血鉀(小於3.0 mEq/L)可能需要靠靜脈輸注補充鉀離子，最常使用的是生理食鹽水，輸注速度一般為在3至4小時之內輸入20 － 40 mEq/L 氯化鉀；若是採用更快的輸注速率(20 － 25 mEq/小時)可能會導致心室心搏過速(ventricular tachycardias)，因此需要持續監控，通常比較安全的速率是10 mEq/小時。所以即便是在嚴重地低血鉀，口服補充因為比較安全而是比較常用的治療方法。在急性期應避免使用緩釋劑配方。 當使用靜脈輸注補充鉀離子時，建議的方式是經由中央靜脈導管輸注，以避免周邊靜脈輸注常會發生的燒灼感，或是較少發生的靜脈傷害；若是必須以周邊靜脈輸注，可以用大量生理食鹽水稀釋鉀離子以降低燒灼感，或是在每50 mL 10 mEq KCL靜脈輸注液中混入1% 利多卡因3 mL。然而，加入利多卡因會提高發生醫療過失的可能性。 |
低鉀血症
【概述】 又名血鉀低，人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50～100mmol，90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以後遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留於體內，故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。 【病因學】 引起缺鉀或低鉀血症的原因很多，常見的有：a.鉀攝入不足，如長期進食不足，給病人補液時，長期未給補鉀鹽液體，或在營養支持過程中，營養液中鉀鹽的補充不足；b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘻，大量丟失消化液，長期應用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質激素等使鉀從腎臟排出過多；c.鉀在體內分佈異常，如大量輸注葡萄糖與胰島素合用，或鹼中毒時，都能使大量鉀轉入細胞內，出現低鉀血症。 【臨床表現】 臨床表現和細胞內、外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主要的是取決於低血鉀發生的速度。血清K+＜2.5mmol/L時，症狀較嚴重。短時期內發生缺鉀，症狀出現迅速，甚至引起猝死。 (1)、神經肌肉系統 表現為神經、肌肉應激性減退。當血清K+＜3.0mmol/L時，可出現四肢肌肉軟弱無力，低於2.5mmol/L時，可出現軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經系統表現症狀為精神抑鬱、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 (2)、消化系統 缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食慾不振、噁心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痺性腸便阻。 (3)、心血管系統 低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現心悸、心律失常。嚴重者可出現房室阻滯、室性心動過速及室顫，最後心臟停跳於收縮狀態。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末稍血管擴張，血壓下降等。 (4)、泌尿系統 長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀後膀胱平滑肌張力減退，可出現尿瀦留，病人常易合併腎盂腎炎。 (5)、酸鹼平衡紊亂 低血鉀可導致代謝性鹼中毒。 【診斷】 主要根據病史和臨床表現。血清鉀測定血K+＜3.5mmol/L時，出現症狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。 【治療措施】 (1)、一般採用口服鉀，成人預防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。 (2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作為預防，通常成人補充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。 (3)、補鉀注意點：a.尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高。b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應用谷氨酸鉀，每支6.3g 含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內靜滴。C.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。d.切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停。e.K+進入細胞內的速度很慢，約15h才達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數日，勿操之過急或中途停止補給。f.缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣，因為低血鈣症狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正後，可出現低血鈣性搐搦。g.短期內大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發生高血鉀。 【預防】 重在於預防。一是及時去除病因，二是對可能發生缺鉀，如長時間禁食，體液丟失較多的傷病員，應及時補充鉀。 |
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四肢無力非中風 恐為低血鉀引麻痺 華人健康網 記者馬婉娟／台北報導 2013年10月26日 1名31歲的羅姓男病患，在家突然出現四肢無力情形，家人原以為是中風，但送醫檢查後，診斷為甲狀腺機能亢進引起低血鉀合併週期性麻痺，醫師指出，該病患過去便曾發生運動後四肢無力症狀，其實就是甲狀腺機能亢進警訊，呼籲民眾別輕忽任何身體不適，並減少飲酒、吃高糖食物。 童綜合醫院腎臟科醫師陳昶旭表示，這名羅姓病患晚上在家看電視時，突然發現四肢都沒有力氣，也無法走路，家人緊急將他送醫，檢查後排除中風，抽血後發現病人因甲狀腺機能亢進，引起低血鉀合併週期性麻痺症狀，會診新陳代謝科後，以甲狀腺藥物控制。 四肢無力別輕忽 恐為甲狀腺亢進合併症 醫師陳昶旭表示，一般甲狀腺機能亢進的患者以女性居多，但引起低血鉀合併週期性麻痺症狀的卻以年輕男性佔大多數，且此病患之前也曾在運動後發生輕微四肢無力狀況，但他不以為意，忽視甲狀腺機能亢進所出現的警訊，所以才會在飲酒、吃了高糖食物或運動後急性產生低血鉀合併四肢麻痺現象。 甲狀腺機能亢進多為遺傳、壓力、腦下垂體異常、碘攝取過高等因素造成甲狀腺分泌過多，症狀為手抖、怕熱、心跳加快、急躁、易怒、失眠、脖子粗大等等，通常須要長期服藥治療，嚴重者可能造成許多合併症如心臟衰竭、肌肉病變。 患者應定期服藥 避高糖食物 此次案例中的羅姓病患，是細胞上的鈉鉀幫浦，因甲狀腺分泌過多，加上吃了過多的高糖食物而被活化誘發，讓原本在血液中的鉀離子迅速流入細胞內，造成血液中的鉀離子濃度下降，使得肌肉組織的傳導無法順利進行，因此出現嚴重四肢肌肉無法運作的情形。 陳昶旭醫師呼籲，疾病不分年齡，不可忽視身體出現的任何警訊，尤其三高、中風等都趨向年輕化，更要注意自己的健康；甲狀腺亢進併有類似症狀的患者，更要定期服藥、不可過度勞累及劇烈運動、澱粉及糖類食物勿攝取過量，以避免產生急性低血鉀的症狀，造成四肢的麻痺無力。 |
